缺血-再灌注损伤
★基本知识缺血-再灌注损伤的概念：在缺血的基础上恢复血流后，组织器官的损伤反而加重的现象。★基本理论1．缺血-再灌注损伤的原因：在组织器官缺血基础上的血液再灌注。2．缺血-再灌注损伤的影响因素（1）缺血时间。（2）侧支循环。（3）需氧程度。（4）再灌注条件。
第二节缺血-再灌注损伤的发生机制
★基本知识1．自由基的概念：外层轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。※由于未配对，因而是自由的，故称自由基。2．自由基的分类：氧自由基、脂性自由基和其他。3．氧自由基的概念：由氧诱发的自由基。4．钙超载的概念：各种原因引起细胞内含钙量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。★基本理论1．缺血-再灌注损伤的发生机制：自由基的作用、钙超载、微血管损伤和白细胞作用。2．缺血-再灌注时氧自由基增多机制（1）*嘌呤氧化酶形成怎增多。（2）中性立细胞的作用。（3）线粒体的作用。（4）儿茶酚胺的自身氧化作用。3．钙超载的机制（1）Na+-Ca2+交换异常：①细胞内高Na+直接激活Na+-Ca2+交换蛋白；②细胞内高H+间接激活Na+-Ca2+交换蛋白；③蛋白激酶C间接激活Na+-Ca2+交换蛋白。（2）生物膜损伤：①细胞膜损伤，Ca2+内流增加；②线粒体与肌浆网膜损伤，Ca2+分布异常。4．钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制（1）线粒体功能障碍。（2）激活磷酸脂酶。（3）心律失常。（4）促进氧自由基形成。（5）肌原纤维过度收缩。★综合评判1．自由基的损伤作用（1）膜脂质过氧化增强：①破坏膜的正常结构；②抑制膜蛋白质功能；③促进氧自由基及其他生物活性物质生成；④减少ATP生成。（2）蛋白质功能抑制。（3）破坏核酸及染色体。2．血管内皮细胞与中性粒细胞的介导作用：缺血-再灌注时，血管内皮细胞中与中性粒细胞产生自由基，细胞黏附分子及其他生物活性物质，造成细胞损伤。
第三节缺血-再灌注损伤时机体的功能及代谢变化
★基本知识1．心肌缺血-再灌注损伤的变化（1）心功能：①再灌注性心律失常，以室性心律失常为主；②心肌舒缩功能下降。（2）心肌代谢变化。（3）心肌超微结构变化。可出现不可逆损伤。2．脑缺血-再灌注损伤的变化（1）细胞代谢变化：脑内葡萄糖、糖原↓、乳酸↑、非脂化脂肪酸↑。（2）组织学变化：脑水肿和脑细胞坏死。3．其他器官缺血-再灌注损伤的变化：肠黏膜损伤、急性肾功能衰竭等。
第四节防治缺血-再灌注损伤的病理生理基础
★实际应用缺血-再
