缺血性脑卒中后运动诱导的神经可塑性病理学 [复制链接]

医院康复医学科

图1发表论文的摘要

医院康复医学科最近发表一篇综述，主要讨论缺血性脑卒中后运动疗法改善运动和认知功能在神经可塑性方面的机制，包括神经营养因子的增多、突触结构和功能的改善、脑半球间联系的增加、神经再生以及神经功能重组和未梗死脑区功能代偿。此外，该文还讨论了一些运动和辅助运动疗法，其中机器人辅助运动，在未来可能会被广泛应用于临床以帮助脑卒中患者。综述以“AReviewofExercise-InducedNeuroplasticityinIschemicStrokeathologyandMechanisms“为题发表于神经生物学领域期刊《Molecularneurobiology》（影响因子4.5分），现以简述如下：

引言

缺血性脑卒中后的症状与缺血中心神经元死亡导致的正常神经功能的中断有关。各种疗法诱导的恢复过程通常涉及新生的轴突芽，这些轴突芽通过神经支配失神经的靶细胞，有助于建立新的神经环路，因此缺血性脑卒中后功能恢复与神经可塑性有关。神经可塑性的定义是大脑的结构和功能的改变，使其能够适应学习、记忆、环境和脑损伤后的康复治疗。它是一个动态的过程，涉及到大脑神经核团数量和结构、多种功能和相互作用的改变。虽然缺血性脑卒中后脑损伤有自发性重塑发生，但这些不足以产生充分的功能恢复。在正常和损伤的大脑中，康复训练可以促进神经系统功能重塑的动态过程，以适应不同的功能需求。因此，基于神经可塑性研究，寻找一种有效的方法对缺血性脑卒中后的康复治疗非常重要。

正文

1.脑卒中神经损伤病理学

在脑卒中的恢复阶段，由于伴随的功能和结构的改善往往是对侧和同侧同时发生的，因此功能性脑网络自发地经历了幸存神经网络的重新分布和重组。这些自发的神经可塑性的改变可能与病理生理学机制有关，如嗜神经因子的降低、抗炎细胞因子的调控、神经再生、突触、轴突和树突水平的结构重塑以及内源性神经干细胞的激活、迁移和分化。自发性恢复也与卒中小鼠运动皮质中的相关基因的变化有关，如健侧皮层Drd2、Adora2a、Pde10a的减少。了解神经损伤及其重塑机制将有助于探索神经可塑性和运动康复之间的关系。

2.运动依赖的可塑性促进功能恢复的机制

分别从运动改善树突和轴突功能、促进突触可塑性和神经再生、增加脑半球间联系、促进非梗死区域的神经代偿以及脑功能重组几个方面来阐述运动依赖的可塑性促进功能恢复的机制（如图2）。

图2脑缺血后运动训练诱导神经可塑性的机制

突触可塑性对脑损伤后神经功能恢复具有重要意义，AMPA、NMDA和神经营养因子在突触可塑性改变中发挥了重要作用；树突和轴突是神经元的重要组成部分，运动训练能有效地增加树突分枝，特别是III层多极神经元，并重建脑半球间的轴突连接；运动训练也可以改善大鼠缺血性脑卒中后对侧锥体束的再生；长期运动以时间依赖性的方式促进成神经细胞分化和细胞增殖，促进新生神经元的投射；动物实验和临床研究表明，运动训练可以通过增加梗死侧大脑区域的激活，增强从梗死侧大脑区域到对侧初级运动皮层的兴奋性连接，减少卒中引起的经胼胝体抑制来促进运动功能的恢复；运动可以促进非梗死脑区的轴突再生和幸存的神经元之间新连接的激活来取代受损脑组织的功能，即促进功能重组，其机制可能是运动训练导致的轴突投射和从同一区域到其他区域的新的神经回路的形成；运动介导的功能恢复与肢体功能对应的幸存脑区功能代偿有关，其可能的机制包括锥体系和锥体外系的神经活性增加和轴突生长。

3.运动训练改善脑缺血后运动和认知功能

在动物实验，常见的运动策略包括跑台训练、抓握训练、自主训练和强制性运动。与跑台训练相比，抓握训练对运动功能的改善可能有更好的效果。自主运动和强制性运动对神经可塑性的影响没有显著差异。运动强度可能有助于脑卒中后神经功能的恢复。运动通常分为三个强度：高强度、中等强度和低强度。通过动物和临床研究发现，高强度的运动训练对卒中后的功能改善比中等或低强度的训练有更好的益处。对于个体来说，神经可塑性可能取决于锻炼强度。尽管大部分研究发现高强度运动引起的神经可塑性改变可以使神经功能得到更好的恢复，也有少量研究报道低强度运动在缺血大鼠可能出现更好的空间记忆功能，并对急性或亚急性期卒中患者发挥比高强度运动训练更有利的作用。因此，高、中、低强度运动对患者和动物的影响仍有待研究。此外，机器人辅助运动训练越来越多地应用于脑卒中后患者的康复治疗。机器人辅助治疗能有效地改善卒中患者上肢运动功能、学习和记忆能力，其机制可能与神经可塑性有关。此外，还有许多运动方法可以为卒中后患者的运动功能恢复提供良好的环境和/或效果，如设备辅助的镜像对称双手运动和生物反馈平衡训练。

总结

本文总结了近年来有关脑卒中后运动诱导神经可塑性的研究进展，分析了运动康复的应用，并探讨了一种新的运动疗法对脑卒中后运动和认知功能恢复的影响。如图2所示，运动在多个方面促进神经可塑性，包括通过促进未损伤脑区的功能代偿、改善脑半球间的功能连接、通过调节神经营养物质、突触兴奋性和促进结构修复来提高突触可塑性、加速神经元的重组和再生。基于脑内神经可塑性的研究，运动训练促进神经可塑性来改善脑卒中后神经功能是需要进一步研究的一个领域。此外，机器人辅助治疗能有效地改善卒中患者的上肢运动功能、学习和记忆能力，可能与促进神经可塑性有关。这种新型的运动疗法可在世界范围内广泛应用于临床以帮助卒中患者的功能恢复。

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白玉龙主任医师点评：

该文章从分子生物学角度阐明了近年来有关脑卒中后运动诱导神经可塑性的研究进展，分别从树突和轴突功能、突触可塑性、神经再生、脑半球间联系、非梗死区域的神经代偿以及脑功能重组几个方面进行阐述。还总结了基础和临床上常用的运动疗法以及临床上的新型运动疗法，并探讨了这些运动疗法对脑卒中后运动和认知功能恢复的影响。这篇文章可以帮助研究者更深入地理解脑卒中运动康复的机制，探索有针对性的、新的康复干预手段。该文章也有不足之处，比如长时程增强是突触可塑性的重要机制，这种机制是大脑学习和记忆的基础，也受运动训练的影响，但是文章中没有提及。文章逻辑性有待提高。

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作者简介

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邢影医院级康复医学与理疗学博士研究生，师从白玉龙教授和张峰副教授（硕士研究生导师、河北医科大学），主要研究方向为损伤脑的临床与基础研究。目前以第一作者发表SCI论文7篇,累计影响因子25分。

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