阿司匹林抑制血小板内TXA：合成，阻止TXA：引起的血小板聚集。因为血小板不能产生新的环氧化酶，酶抑制可持续于整个细胞生存期（约10d)。阿司匹林在血管内皮细胞阻止、抑制血小板聚集的前列环素合成。内皮细胞能恢复环氧化酶的合成，因此阿司匹林的抑制作用可能短于在血小板的抑制作用。
阿司匹林口服的生物利用度约为70%，1-2h血浆浓度达高峰，半衰期随剂量增加而延长。阿司匹林的抑制血小板作用是不可逆的，但由于每天都有新生的血小板形成，当新生血小板占整体的10%时，血小板功能可恢复正常，所以阿司匹林需每日维持服用。
阿司匹林使用原则：早期、持续、长期。阿司匹林在75-md时是一种有效的抗血栓制剂，30md基本无效。没有资料显示长期使用小剂量是否优于大剂量，但是60md不能即刻生效。ACS急性期，阿司匹林使用剂量应在-md，首次服用时应选择水溶性阿司匹林或肠溶阿司匹林嚼服，以达到迅速吸收的目的。3d后改为小剂量阿司匹林50-md长期服用。
阿司匹林的不良反应主要是胃肠道症状，并与剂量相关。使用阿司匹林稀释液、肠溶剂或缓冲剂型，或联用H体拮抗药、抗酸药，可减少胃肠道反应。
阿司匹林过敏者应避免使用阿司匹林，恶病质或严重肝疾病者应慎用。有出血性消化性溃疡者，可在直肠内安全使用阿司匹林栓剂。
氯吡格雷（波立维，泰嘉）：是新型ADP体拮抗药，其化学结构与噻氯匹定非常相似，与后者不同的是口服后起效快，不良反应明显低于噻氯匹定，在使用氯吡格雷患者中未见发生血栓性血小板减少性紫癜（TTP)的报道。对于阿司匹林抵抗的患者或对阿司匹林过敏而禁忌的患者，氯吡格雷优选于噻氯匹定。氯吡格雷初始剂量为m，以后75md维持。
噻氯匹定（抵克力得）：是一种抗血小板药物，其作用机制与阿司匹林不同。它抑制腺苷二磷酸（ADP)等诱导的血小板聚集，可能是改变血小板膜并阻断纤维蛋白原与其膜上糖蛋白体GPIIbnia之间的相互作用。服药后噻氯匹定抑制作用可能延迟24-48h，因此，需要迅速的抗血小板作用时（如AMI溶栓前），噻氯匹定是无用的。
噻氯匹定在临床上用于阿司匹林治疗无效、不能耐或有禁忌证的冠心病、脑缺血患者，或与阿司匹林联合用于置入支架的AMI患者。噻氯匹定口服后24-48h起作用，3-5d达高峰。开始服用的剂量为m，2次d，1-2周后改为m，1次d维持。
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