栏目主编
陈红兵
医院神经科。中华医学会神经病学分会神经介入协作组委员，中国神内医师分会神经介入专委会委员，医院学会介入神经病学分会委员，广东省医学会神经病学分会介入学组委员，广东省健康管理协会介入专委会常委，广东省脑血管病防治和健康促进委员会委员，广东省康复医学会神经康复专业委员会脑血管病学组委员，广东省卒中学会理事，广东省临床医学会介入神经病学分会副主委，广东省健康管理学会脑血管病防治和健康促进专业委员会委员，广东省健康管理学会心律学专委会常务委员。长期从事脑血管病临床-影像学研究，发表中英文临床研究论文三十多篇。擅长:缺血性脑血管病介入诊治，神经影像病例图像
临床资料
男，45岁。入院时间：-4-24。
主诉：反复发作性右侧肢体无力5天。
现病史：
-4-:30，突发右侧肢体无力、口角歪斜和言语不能，外院急诊考虑“脑梗死”，NIHSS-15，予“爱通立”静脉溶栓治疗，约2小时后症状完全缓解。
-4-:30-15:00，发作右侧肢体无力3次，性质同前，每次症状持续约3分钟后即能完全缓解，期间复查颅脑CT未见异常。
-4-:00，再次发作右侧肢体无力1次，性质同前，持续约2分钟后完全缓解。
为进一步诊治，收入我院病房。
既往高血压5年，个人史和家族史无特殊。
入院体查：未及明确神经科阳性体征。
入院后，24小时动态心电图：未见明确异常；发泡实验：阴性；经胸和经食道心脏超声：未见明确异常。
入院后予以双抗、强化剂量他汀、抗氧化、改善微循环等治疗。
影像学评估
□-04-：52△颅脑T2WI和DWI：脑实质未见明确异常。
△颅脑和颈部3D-TOF-MRA：双侧颅外颈内动脉和椎动脉延长迂曲，基底动脉延长伴管腔轻度扩张，颅内-外脑动脉未见狭窄-闭塞病变。-4-:20，再次出现右侧肢体无力，性质同前，NIHSS-12；予以平卧、输液扩容等处理，04:00左右，症状完全缓解。
□-04-：47△颅脑CT平扫：未见异常。此时将抗栓方案调整为单抗+抗凝。
□-04-：09△DWI：未见急性脑梗死。
-4-:30，再次发生右侧肢体无力（肌力2级），直至22:00，症状稍有改善（右侧上下肢肌力3级）。□-04-：22△DWI和ADC：左侧脑桥尾端旁正中急性梗死。
△颅脑3D-TOF-MRA和颈部增强MRA：双侧颅外颈内动脉和椎动脉延长迂曲，基底动脉延长伴管腔轻度扩张，颅内-外脑动脉未见狭窄-闭塞病变。
△管壁MRI（T2WI和T1WI平扫+增强，基底动脉断面扫描）：基底动脉近端管壁轻度偏心增厚（橙箭），T2呈高信号或不均匀等高信号，T1呈等信号，并见显著强化。
△管壁MRI（T1WI增强，沿基底动脉长轴矢状面扫描）：基底动脉近侧段管壁弥漫轻度增厚，并强化（橙箭）。
△管壁MRI（T1-SAPCE增强，基底动脉断面重建）：基底动脉近端背侧管壁轻度偏心增厚和强化（橙箭）。
入院后经充分诊断评估，未发现除基底动脉近端非狭窄斑块以外的其他潜在脑卒中原因。临床诊断
1、脑桥预警综合征2、左侧脑桥旁正中梗死3、基底动脉近端非狭窄早期斑块4、高血压病住院期间，先后予以双抗和抗凝+单抗治疗，以及强化剂量他汀等其他治疗，遗憾的是，未能阻止最终的脑桥旁正中梗死。
三个月mRS：1。简要评析
1、卒中预警综合征（strokewarningsyndrome，SWS）是一特殊脑卒中综合征，特点是反复、刻板样发作，持续时间短，症状逐渐加重，易出现相应解剖部位的梗死，也称血管预警综合征、腔隙预警综合征。SWS虽不常见，但早期梗死风险高，7天内梗死发生率高达60%左右，临床预后不良。临床分型有：内囊预警综合征、脑桥预警综合征和胼胝体预警综合征。
2、本病例符合典型脑桥预警综合征表现。前6次脑缺血发作后，症状均能在24小时内完全缓解，且第5和6次发作后的DWI均未见急性脑梗死灶。然而，在第7次发作后，症状持续，无明显改善，并于发作后约7小时的DWI上检测到急性脑桥旁正中梗死。3、SWS的病理机制尚未完全阐明，有几种假设：单一穿支动脉病变、血流动力学异常、小血管炎和分子水平异常。笔者倾向于“单一穿支动脉病变”假设，多种原因可造成穿支动脉严重狭窄，包括：高血压、糖尿病等引起的穿支动脉远端纤维素样或透明玻璃样变，穿支动脉起始部微动脉粥样硬化，以及主干血管斑块累及穿支动脉开口。因穿支动脉缺乏有效侧支循环代偿，其严重狭窄导致血流动力学障碍时，就会引发脑缺血发作；反复刻板的发作形式，以及文献报道的症状随血压变化而波动的特点，也高度提示此脑缺血发作和血流动学异常有关。4、SWS的确切治疗方案还不清楚，治疗目标是终止脑缺血发作和阻止脑梗死的发生，当前治疗方法有：静脉溶栓、抗凝、抗血小板、提升血压等，以上治疗可单用或联合应用。令人无奈的是，本病例虽予以静脉溶栓、双抗、抗凝、高剂量他汀等治疗，但还是难以避免最终的脑梗死。5、已有关于应用颅内管壁MRI技术评估SWS的案例报道，发现了可能影响穿支动脉开口的主干血管非狭窄斑块。正如本病例所示，管壁MRI于脑桥旁正中梗死位置的基底动脉检测到了早期粥样硬化斑块，且显著强化，但管腔无狭窄；考虑此斑块累及穿支动脉开口是本例脑桥预警综合征的发病机制；根据此机制，因抗血小板、抗凝等药物治疗无法改善严重狭窄穿支动脉的血流供应，故经数次发作后最终结局还是脑梗死。6、本病例表明，颅内管壁MRI技术有助于深入理解SWS的病理机制，可能为治疗策略提供新的思路。比如这些主干斑块影响穿支开口引发的SWS，急性期予以扩容、提升血压等改善穿支动脉灌注的措施可能有益于缓解发作，以及减轻或阻止脑梗死。但上述假设需要更多的实践去验证。7、发生SWS时，病人会十分恐慌，医生常因采用多种治疗方法仍然不能阻止病情而感到沮丧；因此，认识和理解SWS是非常重要的，有助于采取合理的诊疗措施，以及正确地向病人解释病情和预后。神经介入在线作为中国卒中学会神经介入分会的官方