根据发病时间脑梗死可分为5期：超急性期（6h）、急性期（6h-3d）、亚急性期（3d-10d）、早期慢性期（10d-1个月）、晚期慢性期（1个月）。起病6h以内的超急性期脑梗死的诊断或提示诊断尤为重要。虽然螺旋CT灌注成像、MRI弥散加权成像和灌注加权成像对超急性和急性期脑梗死的诊断、治疗和预后有一定的帮助。脑血管意外患者一般情况下均需行急诊CT平扫，以区分脑出血及脑梗死，并指导下一步治疗，因此CT平扫仍是最常用的颅脑影像学检查方法。
脑缺血引起一系列的细胞生化过程障碍，导致细胞内水分增加的细胞*性水肿和血脑屏障的开放或破坏，而血脑屏障的开放或破坏将发生蛋白带着水分漏出血管外，细胞外水分增多，形成血管源性水肿。脑水肿是超急性期脑梗死局部脑肿胀征和低密度征的病理基础。CT平扫出现大脑中动脉高密度征可提示脑梗死。
大脑中动脉高密度征是大脑动脉阻塞导致脑梗死的间接征象，高密度的成分代表大脑中动脉腔内血凝块、血栓或栓子，流动的血液CT值约40Hu左右，与血红蛋白浓度线性相关，栓塞时血栓内血浆浓缩，CT值约80Hu左右，呈现高密度改变。
病理
4-6小时：脑组织缺血、水肿，继而出现脑组织坏死
1-2周：脑水肿逐渐减轻，坏死组织液化，吞噬细胞浸润，清除坏死组织，同时胶质细胞增生和肉芽组织形成
8-10周：形成含液体囊腔即软化灶
少数梗死灶于24-48小时后可再灌注而出血
急性脑梗死临床多见，一般在发病12h内CT难以发现缺血性脑实质低密度灶，通常要在发病24h～48h后才能清楚显示。在日常CT检查中，有时患者发病后6h内会发现一侧大脑中动脉水平段密度增高，即大脑中动脉高密度征（HMCAS），随后CT复查而发现与大脑中动脉供血一致的大片状脑实质低密度灶。
大脑中动脉高密度征并不总是代表血管阻塞，比如在血细胞比容水平高时，血液的CT值增加或血管壁钙化会出现假阳性，因此，单侧大脑中动脉高密度比双侧同时出现高密度更加可靠。
CT出现大脑中动脉高密度征有2种原因
1、血管内容物密度增高：由血栓或栓塞引起，一般认为一侧大脑中动脉高密度征代表血管内的凝血块，当血液黏稠、血流缓慢，或粥样硬化性斑块内出血、坏死引起血栓，好发颈动脉、大脑中动脉起始部；脱落栓子栓塞大脑中动脉，导致栓塞性脑梗死，为脑梗死好发部位。2、血管内红细胞比容升高：当平均红细胞比容升高至43.5%时可出现高密度征；使用对比剂如碘，使血液浓度升高。血管壁密度增高，一般认为血管壁钙化引起，在老年人，尤其高血压、糖尿病患者显示率高。
●红细胞比容升高或钙化所致大脑中动脉高密度征一般是双侧，伴有或不伴有基底动脉的高密度征，其临床上无神经定位体征。
●血栓或栓塞引起大脑中动脉高密度征一般单侧，伴临床症状及体征。
CT显示一侧大脑中动脉高密度征在发病6h内可发现，在发病后30min可显示，是脑梗死的超早期征象。此时脑实质未见明显低密度改变，临床已有神经或(和)肢体症状。6h后脑细胞因持续缺血缺氧而坏死、血脑屏障破坏和血管性脑水肿，CT表现为脑沟、脑裂变窄、脑灰白质分界不清，继而出现大片状脑实质低密度灶。因血栓或栓塞有自行消失的趋势，一侧大脑中动脉高密度征在随后CT复查时可有可无。
大脑中动脉高密度征CT表现
诊断大脑中动脉高密度征，要排除假阴性和假阳性，如果两侧都增高或一侧稍高于另一侧，而临床上无脑血管意外症状，应视为脑动脉硬化，其CT值一般在55HU以下，呈条形“细眉状”影，一般基底动脉密度也同时增高（图1）。大脑中动脉高密度征CT值多在60-90HU，呈僵硬的“杵状”影。
CT出现一侧大脑中动脉高密度征，结合临床典型表现可明确诊断早期脑梗死。一侧大脑中动脉高密度征被认为是大脑中动脉梗死的早期标志，对脑梗死早期诊断和治疗意义重大。
图1基底动脉及双侧大脑中动脉硬化
图2右侧大脑中动脉高密度征
病例
患者家人代诉患者于晚上9点左右无明显诱因出现失语，伴左侧肢体无力。于晚上11点半做CT检查。
右侧大脑中动脉高密度征，右颞叶密度较左侧稍减低
两天后复查
右额颞叶可见片状高、等、低混杂密度影，边界欠清
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