患者张某，男性，60岁。主因反应迟钝、口角歪斜12天，吞咽困难2天入院。
患者入院前12天出现反应迟钝，左侧口角下垂，言语减少。不主动与人较流，行动迟缓，有时找不到病床。曾查头颅CT示：右侧基底节区新发脑梗死。
彩超：右侧颈内动脉狭窄78%，由于经济原因拒绝行头颈部CTA及头颅核磁检查。给予阿司匹林、瑞舒伐他汀口服抑制血小板聚集、抗动脉硬化治疗。2天前症状加重，言语含糊不清，语意表达费力。伴进食缓慢，吞咽困难，无肢体活动障碍。无头痛、头晕，无恶心、呕吐。
查体：BP/80mmHg,神清言语含糊不清，反应迟钝。双眼球各方向活动充分，无眼震，左侧中枢性面舌瘫，四肢肌力正常。双侧巴氏征阴性。NIHSS评分3分。
既往史：高血压病史，吸烟史，脑梗死病史，无后遗症。
辅助检查：头颈部CTA：右侧颈内动脉近段、右侧椎动脉颅内段及两侧椎动脉起始段局部管腔重度狭窄。右侧大脑中动脉起始部管腔闭塞，左侧大脑中动脉M1段节段管腔狭窄。双侧大脑前、后动脉节段性狭窄。基底动脉右侧壁动脉瘤。
头颅核磁：右侧基底节、右侧额颞顶叶新发脑梗死。T2FLAIR右侧额部部分脑沟见条形高信号。脑内多发缺血灶及软化灶。
诊断：脑梗死右额部凸面蛛网膜下腔出血，给予改善循环抑制血小板聚集抗动脉硬化治疗，患者病情好转出院。
讨论：此患者表现为神经功能缺损症状，头颅核磁：右侧基底节、右侧额颞顶叶脑梗死，为此次发病责任病灶，结合头颈部CTA提示：右侧颈内动脉近段、右侧椎动脉颅内段及两侧椎动脉起始段局部管腔重度狭窄。右侧大脑中动脉起始部管腔闭塞，左侧大脑中动脉M1段节段管腔狭窄。双侧大脑前、后动脉节段性狭窄。TOAST分型为大动脉粥样硬化型。头颅核磁：T2FLAIR右侧额部部分脑沟见条形高信号，考虑自发性凸面蛛网膜下腔出血。头CTA示：右侧颈内动脉近段重度狭窄，右侧大脑中动脉闭塞，出血部位与病变血管范围一致，出血原因与颅内动脉粥样硬化性狭窄、闭塞有关。继续予抑制血小板聚集抗动脉硬化治疗，患者出院时反应较前灵敏，言语欠流利，理解及表达能力正常，四肢活动对称，无头痛、呕吐等高颅压症状。
自发性脑凸面蛛网膜下腔出血(convexalsubarachnoidhaemorrhage，cSAH)是非动脉瘤性蛛网膜下腔出血的另一个重要亚型，其特点是出血局限在1个或几个大脑半球凸面皮质沟内，而不累及邻近的脑实质、大脑纵裂、基底池或脑室。cSAH的病因复杂，多达十余种，常见原因包括：脑淀粉样血管病、脑皮质静脉血栓形成、可逆性脑血管收缩综合征、血管畸形、Moyamoya病、血管炎、动脉夹层、可逆性后部白质脑病综合征、严重颈动脉粥样硬化、急性颈动脉闭塞等。临床上可表现为非特异性头痛，很少出现突发剧烈头痛，可能与出血不累及基底池和脑实质有关。60岁以上患者多以短暂的局灶性神经功能障碍起病，且神经功能障碍与病变部位密切相关，持续时间通常不足30min；少数患者可表现为意识及精神状态改变，以及癫痫发作等。非增强CT为cSAH的首选影像学检查方法，可显示轻微的脑沟高密度影。核磁FLAIR序列在诊断急性或亚急性少量SAH方面优于CT，典型表现为沿脑沟走行的线形高信号影，需与DWI相结合才能确诊cSAH。SWI对顺磁性物质和静脉血管的敏感性极高，在检测脑微出血方面比梯度回波技术更敏感且结果更可靠。脑脊液检查对cSAH无确诊意义，但可对cSAH的病因诊断起到提示作用，如脑脊液细胞数量增多、蛋白水平升高和免疫球蛋白G增高提示病因可能为血管炎。
此患者以脑梗死起病，合并颅内动脉粥样硬化性狭窄、闭塞引起的cSAH。其引起cSAH的机制主要包括：(1)病变动脉供血边缘区域内不稳定的侧支血管扩张，进而造成颅内血流动力学急性变化；(2)斑块脱落形成栓子阻塞远端血管，进而造成其分支血管坏死或破裂。这类cSAH患者常伴有缺血性卒中，梗死灶与cSAH常位于同侧。
cSAH的治疗可分为病因和对症治疗,以后者为主,例如止痛、降压、抗癫痫治疗等。存在颅内粥样硬化性狭窄或闭塞的患者应予以抗血小板药和他汀类药物,若颅内颈动脉狭窄进展性加重,可考虑血运重建治疗的可行性。对于颅内动脉夹层分离引起的cSAH,应尽早予以抗凝治疗;尤其是对于存在血管狭窄证据且缺血性卒中风险较高的患者,抗凝治疗应更为积极。对于病因为CoVT的cSAH患者,抗凝治疗优于抗血小板治疗。此患者急性脑梗死合并凸面蛛网膜下腔出血，出血原因与动脉粥样硬化有关，故给予抑制血小板聚集及抗动脉硬化药物治疗。因患者多发颅内外血管病变，血管基础差，予药物治疗后病情稳定，未给予介入治疗。
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