栏目主编
陈红兵
医院神经科。中华医学会神经病学分会神经介入协作组委员，中国神内医师分会神经介入专委会委员，医院学会介入神经病学分会委员，广东省医学会神经病学分会介入学组委员，广东省健康管理协会介入专委会常委，广东省脑血管病防治和健康促进委员会委员，广东省康复医学会神经康复专业委员会脑血管病学组委员，广东省卒中学会理事，广东省临床医学会介入神经病学分会副主委，广东省健康管理学会脑血管病防治和健康促进专业委员会委员，广东省健康管理学会心律学专委会常务委员。长期从事脑血管病临床-影像学研究，发表中英文临床研究论文三十多篇。擅长:缺血性脑血管病介入诊治，神经影像病例图像
临床资料PART/01男，57岁。
入院时间：-6-9。
主诉：突发右上肢无力半个月，加重2天。
既往高血压病和高尿酸血症；吸烟30年（20支/日），长期饮酒；高血压家族史。
入院体格检查：右侧腕关节活动肌力4级，右侧手指关节活动肌力2级；右侧面部痛觉较左侧减退，右上肢肘关节以远痛触觉减退。
影像评估PART/02-6-9CT△颅脑CT平扫：左侧额顶部低密度梗死。-6-11MRI△颅脑DWI和FLAIR：左侧额顶部分水岭皮质和皮质下多发梗死。△颅脑3D-TOF-MRA和颈部增强MRA：所见颅内-外脑动脉未及明确狭窄-闭塞病变。-7-13CTA△颅脑CTA：左侧大脑中动脉M2分支狭窄（橙箭）。入院后经充分诊断评估，未发现除左侧大脑中动脉M2分支狭窄以外的其他潜在脑卒中原因。结合患者有高血压和吸烟危险因素，左侧大脑中动脉M2狭窄的性质考虑是“粥样硬化”。临床诊断PART/031、脑梗死（左侧额顶叶）；
2、左侧大脑中动脉M2狭窄；3、高血压病；4、高尿酸血症。药物治疗PART/、阿司匹林0.1QD；2、氯吡格雷75mgQD；
3、阿托伐他汀40mgQD；
4、降压药物。
出院mRS_1。-9-22，患者新发左侧肢体乏力；急诊CT：右侧额叶、放射冠和基底节区新发梗死低密度。再次住院诊治，体格检查：左侧中枢性面舌瘫，左上肢肌力5级-。影像评估PART/05-9-22多模式CT
△颅脑CT平扫：右侧额叶和基底节区多发低密度梗死；左侧额叶皮质低密度小陈旧梗死灶。△颅脑CTA：右侧大脑中动脉主干局部狭窄（红箭），左侧大脑中动脉M2分支局部狭窄（橙箭）。△颈部CTA：所见颈部脑动脉未及异常。△脑CTP：右侧分水岭TTP较左侧延长，双侧CBF和CBV基本对称。-9-24MRI△脑DWI和FLAIR：右侧额叶、放射冠区和基底节区多发急性梗死。△管壁高分辨MRI（T1WI平扫+增强，T2WI，二维扫描）：右侧大脑中动脉主干局部管腔狭窄，管壁偏心增厚（红箭），信号不均匀，呈典型斑块表现（T2上可见临近管腔的高信号纤维帽，以及下方低信号坏死核）；斑块内可见新近出血信号（T1和T2均呈高信号）；增强扫描可见斑块部分强化。△三维高分辨T1-SPACE：可见右侧大脑中动脉主干斑块内出血高信号（红箭）。△三维高分辨增强T1-SPACE（多平面重建）：左侧大脑中动脉M2狭窄处可见管壁偏心增厚（红箭），并强化。-9-28DSA△DSA：右侧大脑中动脉主干局部狭窄（红箭）。△DSA：左侧大脑中动脉M2局部狭窄（红箭）。临床诊断PART/061、脑梗死（右侧额叶、放射冠和基底节）；
2、右侧大脑中动脉M1狭窄；3、左侧额顶叶陈旧性梗死；4、左侧大脑中动脉M2狭窄；5、高血压病；6、高尿酸血症。药物治疗PART/、阿司匹林0.1QD；2、氯吡格雷75mgQD（三个月后停用）；
3、阿托伐他汀40mgQD；
4、降压药物。简要评析PART/081、临床实践中常被忽视的是，颅内远端分支动脉狭窄也是脑梗死的原因之一。本例患者第一次发病时，最终由CTA发现左侧大脑中动脉一粗大的M2分支管腔狭窄，急性梗死灶位于其供血区，在排除了其他潜在脑卒中原因后，该狭窄病变被考虑是此患者的脑梗死原因。第二次发病住院期间，DSA进一步证实了上述的M2段狭窄，并且管壁MRI显示了该狭窄部位管壁偏心增厚和强化，符合粥样硬化斑块表现。
2、尽管予以了抗栓和他汀药物进行二级预防，患者仍然在初次发病后3月余再发脑卒中，复发梗死病灶位于对侧大脑中动脉区。然而，令人意外的是，初次脑梗死时原本管腔正常的右侧大脑中动脉主干，在如此短的时间内竟然出现了严重狭窄，并且管壁MRI提示此狭窄由出血斑块所致。
3、很遗憾的是，此患者初次脑卒中时未能行管壁MRI评估，因此不清楚当时右侧大脑中动脉主干是否已经存在非狭窄斑块，笔者倾向于是有的。但是，即使是已经存在非狭窄斑块，在抗动脉粥样硬化治疗的情况下，此处斑块仍然快速进展增大，并导致脑梗死。这表明，目前对颅内粥样硬化的启动和发展机制还远未了解，抗动脉粥样硬化治疗策略也存在不足。
4、通过本病例，我们发现颅内粥样硬化斑块发展的一种极端情况是：短时间内斑块迅速增大，引起管腔严重狭窄，此斑块呈不稳定状态（斑块内出血和斑块强化），导致脑梗死。这种情况和冠状动脉粥样硬化的病理机制有类似之处。研究清楚颅内斑块上述快速进展的机制，并发展出有效的识别系统和治疗策略，具有重大的现实意义。
5、还有一个问题是，为什么于同一个体，在相同抗动脉粥样硬化治疗下，左侧M2狭窄没有进展加重，而右侧M1原本正常的管腔却出现快速发生和进展的不稳定斑块？这表明，即使是在同一个体，不同颅内血管床的粥样硬化发生和演进机理也可能存在巨大差异，这给未来的研究提出了巨大挑战。
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