颅内弥散受限非血管性病变
欧洲放射学会年会
译者简介
?薛琪，医师，年毕业于辽宁医学院医学影像诊断本科专业，
现就职于医院放射科；参与省市级课题研究
3项。
?医院，始建于年，是一所集医疗、科研、
教学、预防于一体医院；在职职工余人，
其中卫生技术专业人员余人，医院；开放床位张，
近年来在临床、教学、科研、学科团队建设方面，不断取得突破进步。放射科
为本院重点建设学科，员工65人，X线、CT、MR及介入等高端设备配置齐全。
医院博士一名，学科分为四个亚专业团队：头颈组、胸组、腹
组、骨肌组。全科室团结一致，在医院的支持下，同心协力建设重点专科。
学习目标
?熟悉掌握各种与颅内血管性病变弥散受限类似的非血管性病变
背景
?DWI已广泛应用于急性脑梗死的诊断及识
别脑缺血半暗带。然而，在临床实践中，
除了超急性或急性梗死外，我们经常会碰
到其他弥散受限的疾病。
成像技术
?DWI具有不同于传统MRI技术的图像对比：提
供关于脑组织活性的潜在独特信息。它的图像
对比依赖于水分子运动，而水分子运动可能被
疾病大大改变。DWI能够区分细胞*性水肿和
血管源性水肿。由于DWI采用快速成像技术
（平面回波），成像时间从几秒到2分钟不等，
能很好地避免运动伪影。
脑肿瘤和肿瘤样病变：胶质瘤
?胶质瘤的DWI信号多样（高、等或低信号）。偶尔在
DWI上可表现为高信号，ADC值降低（提示细胞外空
间受挤压）或不降低（提示T2透过效应）。肿瘤细胞
数量可能是决定脑肿瘤ADC值的主要因素。ADC值在
用于个案的胶质瘤类型的鉴别时并不可靠，但随着细
胞密度和肿瘤级别的提高，ADC值有下降的趋势。
DWI和/或ADC图不能把恶性胶质瘤肿瘤细胞浸润和瘤
周水肿区分开来。
胶质母细胞瘤
?胶质母细胞瘤的实性强化部分
在DWI上表现为高信号。尤其
是b值（下、右）的DWI
比b值（下、左）的DWI
表现出更多的不连续高信号，
这可能表明该部分的细胞密度
较高。瘤周血管源性水肿与脑
白质呈等信号，因为水肿T2
值增加抵消了弥散加快的影响
（箭头）。
间变性少突胶质细胞瘤
?T2WI和CE-T1WI（上）
显示丘脑的一个信号不
均匀、无强化的大肿块。
DWI上肿瘤信号强度较
高，ADC图呈等或稍低
信号，尤其是外围瘤细
胞密集区。
低级别少突胶质细胞瘤
?T2WI和CE-T1WI图像显
示左颞叶内侧的一个信
号均匀、无强化的肿块。
在3TMRI，b值
（下、左）和（下、
右）的DWI分别呈等信
号和低信号。这表明，
胶质瘤的级别越低，
DWI信号强度越低。
脑肿瘤及肿瘤样病变：淋巴瘤
?淋巴瘤的强化成分通常在DWI上呈高信号，
ADC值较低。脑淋巴瘤表现为高、低混合
信号时可能与坏死有关。肿瘤细胞密度可
能是决定脑淋巴瘤ADC值的主要因素。
淋巴瘤?均匀强化的淋巴瘤在DWI上呈高信号，ADC图呈低信号。瘤周水肿在DWI和ADC图上均为稍高信号，提示T2透过效应（箭头）。
淋巴瘤
脑肿瘤及肿瘤样病变：转移瘤
?DWI上转移瘤的非坏死成分的信号多变（一般
为等或低信号，偶尔高信号）。转移瘤坏死部
分DWI信号明显受抑制，ADC值升高（可能与
自由水增加有关）。DWI信号增加和ADC值降
低并不常见，但也可出现（可能与细胞外高铁
血红蛋白和/或成分黏度增加有关）。
转移瘤
?T2WI、CE-T1WI显示早
期亚急性出血的不均匀信
号团块。DWI和ADC图显
示一个低信号肿块，与细
胞内高铁血红蛋白有关。
脑肿瘤和肿瘤样病变：表皮样囊肿
?表皮样囊肿在T1WI、T2WI和PDWI上与脑脊
液呈等至稍高信号。在DWI上，表皮样囊肿呈
亮的高信号，蛛网膜囊肿呈黑的低信号。表皮
样囊肿的ADC值与脑白质、灰质相似。因此，
表皮样囊肿在DWI上的高信号与T2透过效应有
关。
表皮样囊肿
脑感染：疱疹病*性脑炎
?MRI能显示病理学的改变，多表现为内侧颞叶
和额下回的病变，通常为双侧。疱疹病*性脑
炎可以表现为细胞*性水肿：DWI高信号，
ADC值降低。虽然DWI高信号的原因尚不明确，
但可能与坏死性血管炎或出血有关。在临床上，
DWI高信号是判断疱疹病*性脑炎预后的一个
负性指标。
疱疹病*性脑炎
?T2WI（上、左），双侧颞
叶均可见不均匀高信号病
灶；CE-T1WI（上、右），
左侧可见明显的软脑膜强
化，右侧可见囊状脑软化
（箭头）。在DWI和ADC
图上，左侧病灶可见细胞
*性水肿，右侧可见T2透
过效应（箭头）。
脑感染：急性播散性脑脊髓炎
?急性播散性脑脊髓炎（ADEM）是一种由髓鞘损害引
起的脑和脊髓的炎症。髓鞘是大脑神经纤维的脂质包
膜，起着神经纤维之间绝缘体的作用。ADEM可能与
病*或细菌感染有关，也可能是接种疫苗的并发症，
或者无明确病因。其起病突然，少儿比成人更常见。
急性播散性脑脊髓炎
?DWI示双侧脑室周围白质区多发点片状高信号病变，ADC图呈低信号。
脑感染：脓肿
?脑实质的肿瘤样坏死病灶伴环形强化，有时难以鉴别：
肿瘤与非肿瘤。DWI可能是一种简单实用的解决方法。
当病灶表现为DWI高信号、ADC低信号时，高度提示
脓肿。但是，急性缺血性脑梗死应该包括在鉴别诊断
内，即使结合临床表现并不难做出正确的诊断。另一
种常见的环形强化的坏死性病变是坏死性肿瘤，最常
见的是脑胶质瘤或转移瘤，通常DWI低信号，ADC值
升高。
脓肿
?常规MRI图像
显示两个坏死
的环形强化病
灶伴明显的周
围水肿（上
图）。DWI和
ADC图分别显
示脓肿的典型
形态：亮的和
黑的。
脑感染：肉芽肿
?脑感染性肉芽肿的DWI表现报道很少。已知真
菌肉芽肿在DWI上呈高信号，ADC值降低。我
们的经验与相关报道的结果一致，但DWI高信
号仅出现在强化边缘，不出现于病灶中央的干
酪样坏死和灶周的水肿。
结核性肉芽肿
?结节状肉芽肿在T2WI
和CE-T1WI上可见清
晰的中心坏死（上
图）。DWI示左侧丘
脑有一个小而亮的病
灶，在ADC图上与脑
白质呈等信号或稍低
信号。中央坏死和灶
周的水肿在DWI上呈
低信号，ADC图呈高
信号，表明高度自由
质子运动（箭头）。
脑感染：克雅氏病（CJD）
?克雅氏病是一种罕见的传染性疾病，老年人易感染，其特征是快速进展
性痴呆、共济失调、肌阵挛和其他各种神经功能障碍，如视觉障碍。典
型CJD累及基底神经节或大脑皮层，20-25%的患者不能通过临床和影
像学诊断。DWI可以克服这一局限，提高诊断灵敏度和早期发现。DWI
上CJD表现为基底节区和/或大脑皮层的高信号，但由于相邻脑脊液的
高信号，皮层病灶在常规T2WI上难以检测。FLAIR序列也有助于皮层
病变的发现。CJD的病理学特征是灰质的海绵状变性，特点是局灶和多
发的神经元和神经胶质空泡样变。虽然CJD弥散异常的理化原理尚不清
楚，推测水分子的扩散受限可能是因为空泡内分隔的阻碍。此外，朊病
*蛋白的沉积可能在一定程度上限制了水分子的自由扩散。
克雅氏病
?FLAIR显示皮质和基底神经节信号略高。T2WI和T1WI不能看到皮质的高信号。
克雅氏病?DWI清晰显示额顶叶皮质（箭头）和左侧基底神经节（箭头）的高信号病变，ADC图呈低信号。
遗传性代谢病、脑白质病变、神经退行性疾病：MSUD
?枫糖尿病（MSUD）是一种氨基酸代谢的遗传性疾病，可导致酸
中*、中枢神经系统症状，以及枫糖味的尿液。弥散受限模式可
能类似于继发于髓鞘损伤后白质溶解，异常髓鞘限制水分子的弥
散；机制与细胞*性水肿相似。DWI显示小脑白质、脑干、大脑
脚、丘脑、内囊后肢及半卵圆中心的显著高信号，常规双回波序
列仅在小脑白质和脑干背侧见到微弱的T2高信号；这些区域的
ADC值显著降低。因此，MSUD水肿是一种细胞*性水肿，与目
前关于MSUD发病机制的假说相一致。
枫糖尿病
?T2WI显示双侧对称、融合的基底节区、丘脑、中脑、小脑的高信号，
DWI呈高信号，ADC图呈低信号。
获得性脑白质代谢疾病、白质病变、神经
退行性疾病：一氧化碳中*
?CO中*对大脑白质有延迟性损害，其特征是双侧的融合的病变，反映
弥漫性脱髓鞘。CO中*迟发性脑病的临床特征是神经或精神症状的复
发。复发之前有一段短暂的无症状期（中间清醒期），持续时限可变
（通常为23周），在从急性CO中*阶段恢复之后。T2WI和DWI均显
示双侧弥漫性、融合性高信号病变，位于脑室周围白质和半卵圆中心。
在ADC图上，这些病变呈等信号，伴局灶性或弥漫性低信号。无论
ADC图上的受累脑白质是等信号或低信号，病变区脑白质的平均ADC
值都显著低于正常白质。CO中*迟发性脑病的弥散受限可能与CO直接
*性导致细胞*性水肿缓慢进展的作用有关，或者其他未知的机制。
CO中*
?T2WI示双侧、对称、融合的高信号区域，包括半卵圆中心和脑室周围白质；DWI表现
为半卵圆中心和脑室周围白质融合的高信号，ADC图显示局灶性低信号（弥散受限）。
?化疗对神经系统有显著的*性。最常见的神经
并发症包括急性意识改变、白质病变、癫痫、
脑梗死、麻痹性神经病和耳*性。最常见于报
道的导致脑病的化疗药物包括甲氨蝶呤、环孢
*素和铂类化合物。
获得性脑白质代谢疾病、白质病变、神经
退行性疾病：化疗后白质脑病
化疗相关脑白质病变
?本病例为一名28岁男性，患有急性淋巴细胞白血病，曾接受鞘内化疗（甲氨蝶呤），
由于构音障碍和右侧肢体无力入院治疗。T2WI示半卵圆中心和脑室周围白质稍高信
号，DWI表现为半卵圆中心和脑室周围白质融合的高信号，ADC图呈低信号（弥散
减低）。
?癫痫持续状态（SEP）是一种以突然发作为特征的癫
痫持续不变状态，表现为长时间持续发作或短时间内
反复发作。SEP常与大脑易损区域广泛的神经元坏死
相关，这可能是由于兴奋和抑制之间复杂的相互作用
所致。一些病例报道认为，SEP可能与无氧代谢增加、
离子泵失活、细胞膜通透性增加引起细胞*性水肿有
关。因此，受累区域ADC值降低。
获得性脑白质代谢疾病、白质病变、神经
退行性疾病：癫痫持续状态
癫痫持续状态（SEP）
?轴位T2WI示左侧颞叶后部皮质稍高信号，矢状位T1WI显示左侧后颞叶皮质稍
低信号，皮髓质分界模糊。DWI表现为局灶性皮质高信号，ADC图表现为低信
号。随访图像中，左侧后颞叶病灶T2WI高信号和T1WI上稍低信号恢复正常。
?多发性硬化（MS）是一种慢性的、进行性潜在退变疾
病，累及人类大脑和脊髓（中枢神经系统）。MS可能
是一种自身免疫性疾病，即免疫系统把人体自己当做
外来物质进行反应攻击。DWI上MS病变的信号多变
（高、等或低信号）。大多数研究表明，MS患者硬化
斑块的ADC值升高，可能还伴有正常白质的ADC值升
高。
获得性脑白质代谢疾病、白质病变、神经
退行性疾病：多发性硬化
多发性硬化?在T2WI和FLAIR上显示左侧颞叶的高信号病灶。该病灶在DWI表现为高信号，ADC图表现为低信号。
获得性脑白质代谢疾病、白质病变、神
经退行性疾病：胼胝体进行性变性
?胼胝体进行性变性是一种罕见的中*性疾病，
主要见于慢性酒精中*，导致进行性脱髓鞘病
变和胼胝体坏死。病变可向外延伸到邻近白质，
甚至皮层下白质。在早期阶段，DWI显示胼胝
体的高信号区，提示胼胝体进行性变性。T2WI
不能清楚显示病灶。
胼胝体进行性变性
?T2WI显示胼胝体压部信号稍高，DWI胼胝体压部表现出明显的高信号。随访
T2WI和FLAIR显示胼胝体稍高信号。
颅内出血
?出血的DWI表现复杂，涉及多种因素，包括血红蛋白不同的演变
阶段。氧合血红蛋白引起的超急性期出血在DWI上表现为高信号，
ADC值低于正常脑组织；可能与红细胞内的水分子运动相对受限，
或血凝块收缩导致细胞外空间减少有关。亚急性血肿的细胞外高
铁血红蛋白DWI也呈高信号，但ADC变化多样，可能与细胞外空
间增加和降解过程中出现的某些生理物质或炎症细胞有关。由于
磁化率的影响，血肿演变过程中的脱氧血红蛋白、细胞内高铁血
红蛋白和含铁血*素DWI呈低信号。由于这些血肿物质在T2WI
上的信号强度非常低，无法可靠地计算出ADC值（T2暗化效
应）。根据血肿演变的DWI信号强度，可以用高-低-低-高信号简
单描述，与超急性期细胞内氧合血红蛋白-急性期细胞内脱氧血
红蛋白-亚急性早期细胞内高铁血红蛋白-亚急性晚期细胞外高铁
血红蛋白相匹配。
急性期出血
?急性硬膜下出血（箭头）见于大脑镰旁。T2WI和DWI（b=
s/mm2）显示为高信号。在ADC图上，病变呈低信号，与弥散受限有关。
总结
?信号变化与超急性或急性脑梗死的特征性DWI
高信号和低ADC值类似的非血管性病变，主要
分布于白质，与动脉供血区不一致，MR血管成
像或常规血管造影均无血管狭窄，病变或可逆。
这些特征提示可能为非血管性病变，如感染、
炎症（病*性或细菌性脑炎）、出血、脑白质
营养不良、*性物质诱发的白质病变（抗癌药、
CO中*）、代谢性疾病和肿瘤。
资料比较陈旧，不过仍有学习价值。
谢谢！
欧放精选（）：弥散受限的颅内非血管性病变
薛琪译站（）：第八版肺腺癌TNM分期影像学解读
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