缺血性脑病是指由于低血压、心脏骤停、失血、低血糖及窒息等原因引起的脑损伤。
病变的影响因素
不同部位的脑组织和不同的细胞对缺氧的敏感性不尽相同。大脑较脑干各级中枢更为敏感。大脑灰质较白质敏感。各类细胞对缺氧敏感性由高至低依次为：神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞、内皮细胞。神经元中以皮质第3、5、6层细胞，海马椎体细胞和小脑蒲肯野细胞最为敏感，在缺血（氧）时首先受累。
局部血管分布和血管状态与损伤部位有关。发生缺血（氧）时，动脉血管的远心端供血区域最易发生灌流不足。大脑分别由来自颈内动脉的大脑前动脉、大脑中动脉和来自椎动脉的大脑后动脉供血，这3支血管的供应区之间存在一个C形分布的血供边缘带，位于大脑凸面，与矢状缝相平行，且旁开矢状缝1~1.5cm。发生缺血性脑病时，该区域则最易受累。但若某支血管管径相对较小，或局部动脉粥样硬化，其供血区也较易受累。
此外，脑损伤程度也取决于缺血（氧）的程度和持续时间以及患者的存活时间。
病理变化轻度缺氧往往无明显病变，重度缺氧仅存活数小时者尸检时也可无明显病变。只有中度缺氧，存活时间在12小时以上者才出现典型病变。表现为神经元出现中央性尼氏小体溶解和坏死（红色神经元）；髓鞘和轴突崩解；星形胶质细胞肿胀。第1~2天出现脑水肿，中性粒细胞和巨噬细胞浸润，并开始出现泡沫细胞。第4天星形胶质细胞明显增生，出现修复反应。大约30天左右形成蜂窝状胶质瘢痕。常见的缺血性脑病有层状坏死、海马硬化和边缘带梗死三型：层状坏死累及皮质第3、5、6层神经元；海马硬化累及海马椎体细胞；边缘带梗死可形成C形分布的梗死灶，极端情况下则可引起全大脑梗死。
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