TUhjnbcbe - 2021/1/21 6:43:00
65岁，男性。疲劳、发烧和咳嗽5天。最初的血液检查显示炎症综合征，C反应蛋白升高（60毫克/升），正细胞性贫血和血小板减少症以及淋巴细胞减少。平扫胸部CT显示COVID-19感染的毛玻璃样混浊。鼻咽拭子SARS-CoV-2的逆转录-聚合酶链反应检测，确诊COVID-19感染。第二天，病人发高烧和寒战。发现下肢皮疹。严重的低氧血症（56毫米汞柱）和低血氧饱和度（90.6%），给予高浓度面罩（15升/分钟）进行氧气治疗和抗生素治疗（螺旋霉素、阿莫西林和克拉维酸）。由于血氧饱和度持续下降至88%，皮疹恶化，呼吸急促，病人被送入肺重症监护室。通过吸氧和治疗，肺功能迅速稳定；然而，尽管停止了镇静，患者仍然没有苏醒。随后进行脑CT显示白质、基底节、小脑多发低密度及双侧苍白球高密度（图1），T2*加权磁共振成像证实出血（图2）：脑磁共振成像显示广泛的缺血性病变，弥散受限（图3），累及半卵圆心、胼胝体、基底节和小脑（图4），可见斑片状/点状强化（图5）。弓上MRA显示颅内外大血管未见异常（图6）：据报道，COVID-19相关神经系统并发症包括脑病、大血管闭塞性缺血性卒中、GBS和可逆性颅神经损伤（MillerFisher综合征）。本例患者，作者认为能够排除缺氧性-缺血性损伤（因为低氧时患者仍然清醒），也没有发生心脏骤停。也不考虑血栓前状态，因为凝血象正常（包括抗磷脂抗体）。作者分析，这些影像学发现提示患者的颅内病变为颅内小血管损伤所致。缺血联合出血病灶，点片状强化，故高度提示血管炎。据报道，点状强化模式是腔内（血管中心性淋巴瘤）、血管壁（血管炎）或血管周围（进行性多灶性白质脑病）细胞增殖性疾病的特征。针对本患者，作者认为是SARSCoV-2对内皮损伤引起血管炎所致。文献出处：AJNRAmJNeuroradiol.Aug;41(8):-.doi:10./ajnr.A.EpubJun18.COVID-19NeurologicComplicationwithCNSVasculitis-LikePattern预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇