上一篇分享中我们就慢性脑血管病的磁共振多模态影像学评估进行了简单的分享。今天笔者将针对有关大小血管病变诊断和鉴别诊断以及通过什么样的技术评估存在大血管病变时病人自身的代偿水平进行进一步分享。
有关大小血管病变的诊断和鉴别诊断
临床工作中在CT或MR特别是MR常规检查中脑实质内常可见单个或多个大小在2个厘米内的小梗塞病灶。在这种情况下我们能否根据这种形态学表现就诊断为单发或多发腔隙性脑梗塞呢？事实上明确是否是真正的腔隙性脑梗塞有重要的临床意义。腔隙性脑梗塞被定义为脑小血管病的一种，它传递给临床医生的信息是由于穿枝动脉本身血管末端的纤维素样坏死或玻璃样变而导致局部脑组织缺血缺氧，并因这种缺血缺氧导致不可逆脑损害。事实上我们在影像学上所看到的形态学上的腔梗也可能是由于大血管病变所导致的，如穿枝动脉开口狭窄或载体动脉斑块导致某穿枝动脉口狭窄或闭塞等，这些属于大血管病变，其病理基础是动脉粥样硬化。真正的小血管病变和大血管病变的病理基础不同，临床上治疗所使用的药物也不同。对于这些常规影像上表现为腔梗的病例我们有必要进行更深入的研究来明确到底是小血管病变还是大血管病变。TOFMRA及进一步的灌注成像如3DASL灌注成像则可能帮我们进行更准确的鉴别。3DASL灌注成像的不同PLD选择可以反映灌注的不同改变：短的PLD能更好的反映灌注行为的改变如灌注血管的粗细、血流路径的长短等。在大血管病变尽管可以通过代偿而不表现为相应供血流域内大片状脑梗塞，但大血管病变通常都存在着灌注行为的异常，也就是说在相对短的PLD灌注成像时可以表现出大片状相对低灌注出现，这种大片状的相对低灌注可以明确是存在着大血管病变而非单纯的腔隙性脑梗塞。单纯的腔隙性脑梗塞在灌注成像上表现为梗塞灶局部的低灌注改变。
图片说明与讨论：上排病例52岁，右侧肢体麻木就诊；下排病例27岁，突发左侧肢体麻木就诊。在上排的扩散加权图像上我们在左侧额顶放射冠区域可见3个大小在1个厘米以内的高信号病灶，下排病例在右侧放射冠区可见一个单发的大小在1.5个厘米内的高信号病灶。现在的问题是根据扩散加权成像我们该给出怎样的诊断呢？单纯从扩散加权成像似乎上排的病例我们可以诊断为多发腔隙性脑梗死，而下排病例则可以诊断为单发腔隙性脑梗死。但在3DASL灌注成像的CBF图上我们发现上排病例左侧大脑中动脉供血流域内大片状相对低灌注改变，这提示该病例应该存在着大血管病变而不是单纯的穿枝小动脉自身问题，在TOFMRA上可以显示出左侧大脑中动脉狭窄。下排病例在3DASL的灌注CBF图上仅见梗死对应区的低灌注改变，其对应的TOFMRA上也表明右侧大脑中动脉未见异常。
（图像来源：广州医院）
这里我们通过这两个病例是要说明我们不能单纯根据形态学的表现来盲目做出影像学诊断，一旦我们给出腔隙性脑梗死的诊断意味着这就是小血管病变，小血管病变和大血管病变在病理上是不同的，临床治疗的药物也有区别，所以我们必须要加以鉴别和区分。
浅谈磁敏感加权成像SWAN的临床价值
对于慢性脑血管病而言准确的评价基础血管病变至关重要。对于一些发生缺血性脑卒中的高危人群如何进行合理的一级预防？这里明确有无业已存在的陈旧出血病变就变得格外重要。糖尿病、高血压等既可导致动脉粥样硬化，同时也可导致一些小的出血病灶。对于这些有着出血倾向的病人就不能简单的采用阿司匹林类抗凝药物进行缺血性脑卒中预防。SWAN是GE磁共振平台实现磁敏感加权成像的相关技术。该技术可以敏感的发现微出血病变，因而对于脑卒中预防至关重要。有关磁敏感加权成像在明确小的出血病变的应用大家都很熟悉。这里笔者想和大家聊一聊磁敏感加权成像在代偿评估方面的临床价值。因为磁敏感加权成像对于脱氧血红蛋白顺磁性效应非常敏感，因此它也可以非常敏感的评价当存在某大血管病变时相应供血流域的代偿水平。当代偿不好时相应区域内的静脉内脱氧血红蛋白浓度会进一步升高，从而在SWAN上可以非常敏感的发现明显的静脉征象，提示因动脉供血减少而导致相应区域氧摄取分数升高从而静脉血内脱氧血红蛋白浓度升高。SWAN对反映大血管病变后机体代偿能力有非常好的评估价值。
图片说明与讨论：上排病例男性53岁，左侧肢体活动障碍，TOFMRA显示右侧大脑中动脉近端狭窄闭塞，在相应的磁敏感加权像（SWAN）上显示右放射冠区域静脉显示明显，该征象的出现提示右大脑中动脉狭窄闭塞后侧支循环代偿不好，导致局部区域氧摄取分数提高从而导致相应静脉血内脱氧血红蛋白浓度增高。在3DASL灌注成像的CBF图上显示相应区域呈低灌注改变，而DWI图像上见散在片状高信号区，提示缺血后梗死改变。下排病例男性56岁，TOFMRA上显示左侧大脑中动脉近端狭窄闭塞，在相应的磁敏感加权像（SWAN）上显示簇状的静脉征象，提示相应区域侧支循环代偿差，相应区域组织的氧摄取分数提高从而导致静脉血内脱氧血红蛋白浓度升高。在3DASL灌注CBF图上显示相应区域呈低灌注改变，DWI像上显示片状高信号改变。这里我们通过两个病例展示磁敏感加权成像可以非常敏感的显示大血管病变后侧支循环代偿水平，这对于判断病人的卒中风险有重要价值。通常大家习惯上喜欢把磁敏感加权成像理解为磁共振静脉成像，但笔者认为磁敏感加权成像显示的是脱氧血红蛋白的浓度水平，因为我们在高级别胶质瘤存在大量新生肿瘤血管时同样可以显示增多的血管征象，尽管这些肿瘤血管内流动的是动脉血，但因为肿瘤生长比较快，对氧的需求大，加之肿瘤血管发育不完善从而导致其内的脱氧血红蛋白浓度增高。这里通过观察SWAN在代偿评估方面的临床价值我们可以发现：对于任何一个成像技术我们只有更深入的了解其成像原理，才能更好的把这一技术落地于解决临床问题并拓展我们的临床和科研思路。
（图像来源：医院）
热点点评时间
今天的热点点评时间和大家聊聊有关SWAN磁敏感加权成像：
SWAN(StarWeightedANgiography,SWAN)：是GE磁共振平台实现磁敏感加权成像的技术。SWAN是通过多梯度回波采集实现的重T2*加权成像。这里笔者要特别强调的是尽管磁敏感加权成像最初也被称为BOLDVenography，即采用血氧水平依赖法的静脉成像。但临床实际工作中磁敏感加权成像不仅仅是为了显示静脉，而是通过其明显的磁敏感效应来显示陈旧出血、钙化以及各种原因导致的脱氧血红蛋白浓度升高。在一些肿瘤病变，尽管可以有丰富的肿瘤新生血管（其内为动脉血），但因为肿瘤血管发育不完善及肿瘤对氧的需求大而导致肿瘤新生血管内的脱氧血红蛋白浓度升高，因此在SWAN等磁敏感加权成像可以显示这些肿瘤新生血管。一句话：在SWAN等磁敏感加权成像上看到的血管不等于就是静脉。
对于缺血性脑卒中而言SWAN有几个不同的临床意义：
其一：在脑卒中一级预防方面SWAN等磁敏感加权成像可以明确有无陈旧性出血病变，如果有陈旧性出血病变提示病人有出血倾向，这类病人不适合长期服用阿司匹林类抗凝药物；
其二：在缺血性脑卒中治疗过程中SWAN可以帮助明确有无出血转化，如果有条件溶栓前采用SWAN评估可以明确基础血管病变。尽管对于磁敏感加权成像所显示的陈旧出血点对于是否采用rtPA溶栓有些争议，但有一点非常明确：发生在梗死灶内的出血是不能溶栓治疗的；
其三：对于慢性脑血管病SWAN有助于评估灌注代偿水平，如本文病例所示。
天师论道