?临床特征
典型的椎一基底动脉TIA(短暂性脑缺血发作)所致的眩晕，患者年龄一般超过55岁，具有吸烟、高血压、糖尿病或高脂血症等血管病危险因素。因为反复栓塞导致迷路或前庭神经核损伤是不太可能的，因此心脏病并不是此病的常见危险因素。
短暂性脑缺血性眩晕的要点
病史：突发的自发性眩晕持续数分钟，通常伴随后循环供血区的其他症状，如面部麻木、复视，以年老患者多，具有血管病的危险因素。
临床表现：查体可能发现动脉粥样硬化、脑或内耳缺血的先期证据，如颈动脉杂音、轻偏瘫或听力减退。
病理生理：短暂的迷路血流灌注不足，前庭核或小脑受累并不常见。
检查：听力图和冷热试验用于检查迷路损害，血管检查包括颈部血管超声、MRA、脑血管造影仅适用于有适应症者。
治疗：控制危险因素、抗血小板药、极少需要其他抗凝剂。
可能出现孤立的眩晕发作，也可伴发后循环供血区的其他症状(见下表)。然而，大多数孤立性眩晕患者在其他时间发作中可出现后循环供血区的其他症状，所以，当孤立性眩晕发作超过一定时间(6个月)，椎一基底动脉TIA的诊断就无法令人信服。椎一基底动脉TIA性眩晕起病突然，虽然TIA的持续时间人为地限制在24小时内，但多数情况症状持续几分钟或l～2个小时。缺血性眩晕极少是由转头或伸展颈部所引起；相反，大多数的颈部运动相关性眩晕事实上是前庭疾病，如良性位置性眩晕或单侧性前庭病变的失代偿。
42例椎-基底动脉病性眩晕者的相关症状
病理生理学
临床检查会发现血管病的体征，如大动脉搏动减弱或杂音。如发现反应迟缓、腱反射不对称、巴彬斯基征、视野缺损、眼球运动异常或单侧听力丧失等，常提示患者以前可能发生过脑梗塞。椎-基底动脉TIA可与由既往脑干卒中或脑白质小血管病导致眩晕或平衡障碍等其他血管病的症状并存。
后循环同时供应前庭系统的中枢和周围部分。小脑后下动脉(PICA)从椎动脉发出，供应小脑尾端和延髓外侧，包括前庭神经核部分的尾端。小脑前下动脉(AICA)分支起源于基底动脉，供应小脑中部、桥脑外侧、前庭神经核的背侧部、前庭神经和迷路。因此，椎-基底动脉缺血所导致的眩晕可能源于迷路也可能源于脑干。人们更偏爱将眩晕归因于迷路的原因：迷路动脉细小，常发现该类眩晕患者单侧的半规管麻痹以及蜗性听力障碍。
多种不同的机制可能导致前庭结构的暂时性局部缺血：如小血管闭塞、动脉到动脉的栓塞、大血管狭窄伴或不伴血栓形成以及动脉夹层等。心源性栓子通常影响不同流域的血管，但是不大可能引起反复发作性眩晕。有文献报道，头颈部极度转动时椎动脉受压，从而产生椎-基底动脉灌注量的降低，但这种情况极其罕见(旋转性椎动脉压迫综合征)。
检查
听力和前庭功能检查对发现迷路的永久性损伤非常有用，偶尔可发现中枢通路的损伤。超声检查能发现颅内外大血管的狭窄或闭塞，核磁共振血管成像(MRA)可发现中等程度大小的血管病变，动脉夹层可能需要进行脑血管造影(DsA)检查。经食道的心脏超声检查有助于发现主动脉弓上的斑块和血栓，后者是后循环栓塞的一个主要来源。
鉴别诊断
当具有血管危险因素的老年患者出现无诱因的眩晕发作并持续几分钟，同时又合并有后循环相关的其他短暂性症状时，本病的诊断比较明确。此时，唯一需要鉴别的是基底动脉性偏头痛，同样会出现上述症状，但基底动脉性偏头痛偶尔出现于老年人，此时应询问偏头痛的病史和眩晕发作时的相关偏头痛伴随症状。当仅有眩晕和听力障碍而没有其他后循环症状时，应当考虑其他迷路疾病。孤立的无诱因的反复发作性眩晕超过6个月时，很难诊断为血管病，而更应考虑与偏头痛相关的眩晕。
治疗
医师和患者均应承担控制血管病危险因素的责任。在椎-基底动脉TIA的患者中，每年脑梗塞的发病率大约在4％左右，应用抗血小板药如阿司匹林或氯吡格雷，可降低其危险性。由动脉粥样硬化引起的TIA通常不用口服抗凝药，然而严重的椎-基底动脉狭窄和眩晕频繁发作的T1A，发生脑干卒中的风险很高，应用抗凝剂可能会终止其发作。椎-基底动脉的血管成形术近年来应用得越来越多，但其远期效果还没有合理的评估。
作者阿道夫M·普朗斯坦（英）托马斯·伦珀特（德）
翻译赵钢韩*良夏峰
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