脑缺血灶

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TUhjnbcbe - 2021/2/26 18:22:00
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大量研究表明,脑组织局部过度炎症反应是脑缺血再灌注(I/R)后继发性损伤的重要发病机理。但是,脑I/R损伤后的炎症相关靶标和途径尚不清楚。本研究旨在探讨脑I/R损伤后可能的靶标和机制。

大鼠经历短暂或永久性大脑中动脉闭塞(MCAO),之后通过神经功能缺损评分测试评估大鼠神经功能。通过MRI,TTC染色和Nissl染色评估脑梗塞。然后使用Iba-1抗体通过免疫荧光检测小胶质细胞活化,使用ELISA法检测炎症因子。最后进行RNA测序转录组分析,并通过实时定量PCR(qPCR)和蛋白质印迹法验证差异基因。

结果表明,脑缺血再灌注后第7天,I/R组大鼠的神经功能较I组更为严重。因此,需要进一步研究7天的I和I/R之间的差异。结果表明,I/R组的促炎因子水平高于I组,抗炎因子水平低于I组。KEGG途径和基因网络富集分析表明,一些重要的上调和下调基因共同参与了大多数重要途径。这些共同的差异上调基因属于TLR4/MYD88炎症信号通路,共同的差异下调基因属于HRAS/RAF1神经营养信号通路。有趣的是,根据string数据库的遗传相互作用分析,这些上调的差异基因可能促进炎症的发展,而下调的差异基因则可能抑制炎症的发展。此外,qPCR和WB结果证实I/R组中的促炎基因高于I组,而I/R组中可能的抗炎基因低于I组。

综上所述,TLR4/MYD88炎症信号通路和HRAS/RAF1神经营养信号通路可能在脑I和I/R后起不同的作用,这可能是中风恢复的治疗靶点。

本研究论文于年1月在BrainResearchBulletin杂志上发表,筛选中心博士生程笑为第一作者,杜冠华老师和王月华老师为共同通讯作者。

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