患者男性，75岁，自发右膝关节疼痛两年余，查体无特殊。
骨梗死，血供不足所致的弥散性、局灶性骨质坏死。减压病、镰刀状细胞贫血、血红蛋白S-C病、Gallcher病、Niemann-Pick病、动脉硬化等所致的骨内血管气栓、血栓、痉挛、压迫和狭窄，为其主要发病机制。缺血可使松质骨发生局灶性坏死。随后，梗死灶及其周围骨髓组织内出现不同程度的水肿。修复期，来自梗死灶周围正常骨的纤维肉芽组织，一方面于病灶边缘部不断增生并吸收坏死骨组织，另一方面，又可通过纤维化骨在其外侧形成新骨。与此同时纤维肉芽组织亦可沿骨小梁间隙向死骨爬行并在坏死骨小梁表面成骨。纤维肉芽组织和坏死骨髓组织内亦可发生斑点状钙化。长期慢性或反复缺血可导致骨内外膜增生成骨。急性骨梗死可出现四肢肌肉关节剧痛，或障碍。慢性者肢体酸痛，软弱无力，下肢不能抬高并跛行。除骨关节症状外，不同病因尚有各自不同的表现。
骨梗死不是一个独立的疾病。好发于长骨的两端，尤以股骨下端、胫骨上端和肱骨上端多见。早期X线片上无任何表现。当病变进入修复期时出现异常X线征象。
1、骨干-干骺端型多见，于骨髓腔梗塞区先出现骨质疏松、吸收、密度减低，周围为钙化或骨化所包绕，与正常骨界限清楚，随病变进展，其间逐渐出现不规则钙化及骨化影，密度极高，边缘清楚，期间或周围有密度减低区，骨干及骨皮质多无异常。病灶常为对称性。儿童镰状细胞贫血所致的骨梗塞多侵犯手、足短骨，早期先出现骨膜反应及斑点状骨吸收，以后逐渐侵犯整个骨干，致骨干呈长方形，此种梗塞盛为多发性。
2、骨骺型少见。在邻近关节的骨皮质和松质骨内呈密度增高影，边缘清晰，与正常骨分界清楚。有时有小骨片分离。
骨骼改变主要包括骨端松质骨内条带状及钙斑（点）状钙质样高密度影和骨小梁粗大，以及骨干髓腔钙化、骨膜增生和骨皮质增厚。①条带状高密度硬化多围绕成类圆形、半环形或不规则地图状，亦可近直线或不规则走行。硬化带宽度1~3mm，位于松质骨内，单发或多发，偶见有软组织低密度条带和（或）囊腔相伴。②环行条带状硬化勾画出坏死病灶的大小。③高密度硬化斑块（点）多位于长骨骨端松质骨内，呈圆形、椭圆形、半月形、星芒状或不规则形，其内骨小梁粗大或显示不清，边缘亦可有上述条带状高密度硬化所围绕。病灶大小不一，大者长径数厘米，小者不足1mm，后者多为簇集状分布，半月形硬化区多位于肱骨头和股骨头关节下，其内可有类圆形软组织密度区。④骨干髓腔钙化多呈斑点状，可分布与骨干大部，骨内膜钙化或骨化表现为沿骨干皮质内侧的钙质样高密度线或髓腔变窄。⑤骨膜增生多覆盖长骨骨干早期示环绕骨皮质的略低密度线，晚期与骨皮质融合，表现为骨皮质增厚。⑥骨干增粗，可同时伴有骨端或骨骺缺血坏死改变。在骨梗死的不同时期其影像学表现也多种多样。杜玉清将骨梗死分为急性期、亚急性期和慢性期，其MRI表现分别为：①急性期：病变中心T1WI呈与正常骨髓等或略高信号，T2WI呈高信号，边缘呈长T1、长T2信号；②亚急性期：病变中心T1WI呈与正常骨髓相似或略低信号，T2WI呈与正常骨髓相似或略高信号，边缘呈长T1、长T2信号；③慢性期：T1WI和T2WI均呈低信号。
来源：医学界影像诊断与介入频道
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇