第九章弥散性血管内凝血★基本知识弥散性血管内凝血（DIC）的概念：在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的凝血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现失血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。这种病理过程称DIC。※顾名思义，先有血管内凝血，然后继发纤溶亢进，导致出血。★基本理论1．DIC的病因：产科以外、感染性疾病、恶性肿瘤、严重创伤、手术等。2．DIC的发病机制（1）启动外源性凝血系统：启动步骤是组织因子（TF）的释放并与因子Ⅶ结合。原因是组织损伤释放TF。（2）启动内源性凝血系统：启动步骤是因子Ⅻ被激活，原因是异物入血，激活Ⅻ因子（3）血细胞大量破坏，血小板被激活。血小板被激活的原因是血管内皮细胞损伤。（4）促凝物质入血，激活凝血系统。第二节影响弥散性血管内凝血发生发展的因素★基本理论影响DIC发生发展的因素（1）单核-吞噬细胞系统（MPS）功能受损，如全身性Shwartzman反应（GSR）。（2）血液凝固的调控失调：蛋白C↑或ATⅢ↓→抗凝血功能↓→诱发DIC。（3）肝功能严重障碍，使凝血、抗凝、纤溶过程失调。（4）血液的高凝状态。（5）微循环障碍第三节弥散性血管内凝血的分期和分型★基本知识1．DIC的分期（1）高凝期：表现为血液凝固性↑（高凝），微血栓形成。（2）消耗性低凝期：表现为血液凝固性↓（低凝），出血（3）继发性纤溶亢进期：表现为血液凝固性严重降低，出血加重。2．DIC的分型（1）按发生快慢分型：①急性型；②亚急性型；③慢性型。（2）按代偿情况分型：①代偿型；②失代偿型；③过度代偿型。第四节弥散性血管内凝血的功能代谢变化★基本知识纤维蛋白降解产物（FDP）的概念：纤维酶水解纤维蛋白原（Fbg）和纤维蛋白（Fbn）产生的多肽片段、称为纤维蛋白溶解产物（FDP）。★基本理论1．DIC时机体功能的变化（1）出血：凝血功能障碍所致。（2）器官功能障碍：微血管阻塞所致。（3）休克：循环功能障碍所致。（4）微血管病性贫血：红细胞被机械性损伤所致2．出血的机制（1）凝血物质被消耗。（2）纤溶系统激活。（3）FDP的形成★基本技能“3P”试验和D-二聚体检查是诊断DIC的两个重要检查，旨在检查FDP片段的存在。第五节弥散性血管内凝血防治的病理生理基础★基本知识DIC的防治原则（1）积极治疗原发病。（2）改善微循环。（3）建立新的凝血纤溶间的动态平衡。第十章缺血-再灌注损伤★基本知识缺血-再灌注损伤的概念：在缺血的基础上恢复血流后，组织器官的损伤反而加重的现象。★基本理论1．缺血-再灌注损伤的原因：在组织器官缺血基础上的血液再灌注。2．缺血-再灌注损伤的影响因素（1）缺血时间。（2）侧支循环。（3）需氧程度。（4）再灌注条件。第二节缺血-再灌注损伤的发生机制★基本知识1．自由基的概念：外层轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。※由于未配对，因而是自由的，故称自由基。2．自由基的分类：氧自由基、脂性自由基和其他。3．氧自由基的概念：由氧诱发的自由基。4．钙超载的概念：各种原因引起细胞内含钙量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。★基本理论1．缺血-再灌注损伤的发生机制：自由基的作用、钙超载、微血管损伤和白细胞作用。2．缺血-再灌注时氧自由基增多机制（1）*嘌呤氧化酶形成怎增多。（2）中性立细胞的作用。（3）线粒体的作用。（4）儿茶酚胺的自身氧化作用。3．钙超载的机制（1）Na+-Ca2+交换异常：①细胞内高Na+直接激活Na+-Ca2+交换蛋白；②细胞内高H+间接激活Na+-Ca2+交换蛋白；③蛋白激酶C间接激活Na+-Ca2+交换蛋白。（2）生物膜损伤：①细胞膜损伤，Ca2+内流增加；②线粒体与肌浆网膜损伤，Ca2+分布异常。4．钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制（1）线粒体功能障碍。（2）激活磷酸脂酶。（3）心律失常。（4）促进氧自由基形成。（5）肌原纤维过度收缩。★综合评判1．自由基的损伤作用（1）膜脂质过氧化增强：①破坏膜的正常结构；②抑制膜蛋白质功能；③促进氧自由基及其他生物活性物质生成；④减少ATP生成。（2）蛋白质功能抑制。（3）破坏核酸及染色体。2．血管内皮细胞与中性粒细胞的介导作用：缺血-再灌注时，血管内皮细胞中与中性粒细胞产生自由基，细胞黏附分子及其他生物活性物质，造成细胞损伤。第三节缺血-再灌注损伤时机体的功能及代谢变化★基本知识1．心肌缺血-再灌注损伤的变化（1）心功能：①再灌注性心律失常，以室性心律失常为主；②心肌舒缩功能下降。（2）心肌代谢变化。（3）心肌超微结构变化。可出现不可逆损伤。2．脑缺血-再灌注损伤的变化（1）细胞代谢变化：脑内葡萄糖、糖原↓、乳酸↑、非脂化脂肪酸↑。（2）组织学变化：脑水肿和脑细胞坏死。3．其他器官缺血-再灌注损伤的变化：肠黏膜损伤、急性肾功能衰竭等。第四节防治缺血-再灌注损伤的病理生理基础★实际应用缺血-再