缺血再灌注损伤
缺血再灌注损伤：缺血的组织重新恢复血液灌注时，部分动物或患者细胞功能代谢障碍及结构破坏反而加重，这种血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血－再灌注损伤。
自由基：在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。
钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载。
无复流现象：结扎狗的冠状动脉造成心肌局部缺血后，再开放结扎动脉，重新恢复血流，部分缺血区并不能得到充分的血液灌流，这种现象称为无复流现象。
缺血再灌注损伤问答
1、组织器官是否发生缺血灌注再损伤及发生的严重程度主要受哪些因素的影响
答：（1）缺血时间长短：过短过长都不易发生（2）缺血后组织侧枝循环的形成情况：容易形成侧枝循环者不易发生（3）组织需氧的程度：对氧需求越高的组织器官越易发生。（4）再灌注条件：高温、高压、高钙、高钠灌注易诱发、加重再灌注损伤
2、缺血再灌注损伤时氧自由基生成增多的机制
答：（1）*嘌呤氧化酶的产生增多（2）中性粒细胞耗氧大量增加（3）缺氧时线粒体产自由基增多
3、自由基引起缺血再灌注损伤的机制
答：（1）膜脂质过氧化增强①破坏膜的正常结构②间接抑制膜蛋白功能③促进自由基与其它生物活性物质产生
④减少ATP的产生（2）抑制蛋白质功能（3）破坏核酸及染色体
4、机体有哪些抗自由基的防卫系统
答：（1）低分子清除剂：①存在于细胞脂质部分的清除剂：维生素A、维生素E②存在于细胞内外水相部分的清除剂：半胱氨酸、抗坏血酸等（2）酶性清除剂：①过氧化物酶②超氧化物歧化酶
5、缺血再灌注损伤时细胞内钙超载的发生机制及钙超载时所致缺血再灌注损伤的机制
答：发生机制：（1）Na+/Ca++交换异常：①细胞内高Na+对Na+/Ca++交换蛋白的直接激活②细胞内高H＋对Na+/Ca++交换蛋白的间接激活③蛋白激酶C(PKC)对Na+/Ca++交换蛋白的间接激活（2）生物膜的损伤①细胞膜损伤②线粒体及肌浆网膜损伤
损伤机制：（1）线粒体功能障碍（2）激活磷脂酶（3）促进氧自由基的生成（4）再灌注性心律失常（5）肌原纤维过度收缩
6、缺血再灌注时血管内皮细胞与白细胞即激活引起缺血再灌注损伤的机制
答：（1）白细胞粘附在血管内皮细胞上；血小板沉积，红细胞缗钱状聚集，造成毛细血管堵塞（2）再灌注时，受损伤的血管内皮细胞肿胀，管腔狭窄，压迫血管，阻碍血液罐流。（3）微血管通透性增加（4）细胞损伤
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