在中国脑卒中大会的脑血管病影像与介入新技术论坛上，山东省医学影像学研究所唐*教授就颅内动脉狭窄不稳定病变的识别与处理进行了讨论。
众所周知，缺血性卒中具有高发病率（占卒中89%）、高死亡率、高复发率以及高致残率。其原因主要包括动脉粥样硬化、烟雾病（moya-moya病）、纤维肌发育不良、原发性脑血管炎、继发感染和其他全身疾病的血管炎。颅内动脉粥样硬化狭窄（ICAS）是缺血性卒中发生和发展的一个重要危险因素和病理基础。ICAS是中国人群急性缺血性卒中患者最常见的血管病变，占缺血性卒中病因的30%?50%，其中以大脑中动脉（73.9%）和椎基底动脉（40.3%)狭窄最为多见。有症状与无症状ICAS狭窄的预后差异主要是由于两者的斑块性质不同所致。
缺血性卒中25?50%的患者与不稳定性动脉粥样硬化斑块有关。动脉粥样硬化引起的血管狭窄以及不稳定斑块导致的动脉管腔闭塞是引起缺血性脑血管病并影响其转归的重要因素。因此，斑块的稳定性不仅是评价其危险性的重要因素，也是制定治疗方案的重要依据。
一、粥样硬化斑块
斑块是指动脉内膜脂质、碳水化合物和血液成分局灶性沉积，血管平滑肌增殖和胶原纤维增多，伴有坏死和钙化等多种不同组合的病理学过程。斑块主要包括脂质核心和纤维帽。随斑块进展，可出现出血、溃疡、钙化、血栓和斑块内新生血管。其病变过程可分为5个阶段：内膜水肿、脂纹、纤维斑块、粥样斑块和复杂斑块（斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化或动脉瘤形成）。
1、斑块分型
◢稳定斑块：纤维帽较厚而脂质池较小的斑块。
◢不稳定斑块（易损斑块）：纤维帽较薄，脂质池较大，充满大量巨噬细胞，易于破裂。包括破裂斑块、侵蚀性斑块和部分钙化结节性斑块。
2、易损斑块的组织学定义和标准
◢主要特征：（1）脂质核心大，纤维帽薄；（2）活动性炎症（单核巨细胞或T淋巴细胞浸润）；（3）斑块裂隙；（4）内皮脱落，表面血小板聚集；（5）狭窄程度90%。
◢次要特征：（1）斑块内出血；（2）斑块表面结节样钙化；（3）仅在血管内镜下可见的*亮斑块；（4）血管重塑；（5）血管内皮障碍。
斑块分型标准
3、粥样硬化斑块的分子影像学检查
◢正电子发射体层摄影（PET）
◢光学成像技术
◢超声分子成像技术
◢磁共振分子成像技术
二、颅内动脉狭窄斑块
1、主要检查方法
◢彩色多普勒：斑块形态，敏感性和特异性差
◢CTA和MRA：表面溃疡、钙化；特异性差，不能全面显示管壁和斑块内部的其他结构特征
◢DSA：判断血管狭窄程度的“金标准”
◢高分辨率MRI(HRMRI)：量化分析斑块的主要成分
◢血管内超声和血管镜
◢CRP和尿酸与脑动脉狭窄有关的炎性预测因素，CRP己被视为反应硬化斑块稳定性的一项敏感指标。
2、HRMRI技术在识别颅内动脉斑块中的作用
◢HRMRI能明显提高颅内动脉斑块的识别率
◢HRMRI还能对斑块在动脉管壁的分布进行定位：大脑中动脉斑块——前壁和下壁，对着穿支动脉的开口。症状性大脑中动脉狭窄患者斑块分布在上侧壁居多；基底动脉斑块——腹侧。
◢HRMRI还能显示其下分支小血管的动脉粥样硬化病变。
◢总的来说，HRMRI能够弥补常规MRA技术的不足，清晰识别颅内动脉的管壁结构，显示斑块的大小及分布，诊断精确性更高。
HRMRI技术的局限性：
首先，无法从病理上证实HRMRI上的斑块信号与斑块成分之间的确切关系，只能依据颈动脉和冠状动脉的斑块特征进行推断。
其次，相比颈动脉而言，颅内动脉的解剖特点使管壁成像难度大，扫描时间过长，部分图像效果欠理想，判断斑块性质出现偏差。
最后，研究均为回顾性，缺乏长期随访及大规模前瞻性的临床研究来观察管壁结构和斑块特征的动态变化和缺血事件发生或复发之间的因果关系。
3、斑块内出血的MRI和组织学检查（Mallory三色法染色）
◢新鲜斑块内出血：TOF和T1WI为高信号，T2WI为等信号。纤维蛋白和红细胞染成橙红色。
◢陈旧性斑块内出血：MRI为低信号，钙化MRI均为低信号且边界清楚。
◢亚急性斑块内出血：MRI所有序列均称高信号。出血的降解产物染成土褐色。
三、血管重塑
1、重塑是指动脉粥样硬化发展过程中动脉管壁结构的一种重构现象。
2、扩张性重塑（又称正性重构）是指管腔外径扩大，与正常管外径（多测量狭窄远侧，远侧管外径无法测量时，则测量狭窄的近侧）的比值大于1.05。
3、缩窄性重塑则定义为局部管腔外径与正常管外径之比小于0.95。
4、症状性的狭窄——扩张性重塑，无症状狭窄——缩窄性重塑，提示伴有扩张性重塑的斑块倾向于不稳定。
四、颅内动脉狭窄性病变的鉴别诊断
1、Moyamoya病，又称烟雾病：（是仅次于动脉粥样硬化的MCA闭塞病因）。
◢MCA严重狭窄或闭塞，周围广泛的侧枝循环；
◢烟雾病不形成斑块或向心性斑块多见，粥样斑块狭窄偏心性斑块多见；
◢烟雾病MCA管壁不增厚、管壁不强化或斑块表现同一信号。
2、动脉夹层
◢表现为血管狭窄甚至偏心性管壁增厚
◢HRMRI厚壁内T1W1高信号（正铁血红蛋白沉积）
◢假腔形成
3、炎性病变：（Swartz等的研究表明）
◢患者一般年龄较小
◢血液炎性指标多有异常
◢炎性病变所致MCA狭窄病变常累及双侧
◢管壁环形增厚并均匀性强化，狭窄血管管壁光滑
◢斑块少见，不同与粥样硬化性狭窄所致的偏心斑块
4、纤维肌发育不良：
◢MRA图像中与动脉粥样硬化狭窄相似
◢HRMRI上管壁不厚，无管壁强化
五、颅内分支动脉粥样硬化性病变（BAD）
BAD是指由主干动脉分出的穿支动脉入口部发生动脉粥样硬化引起的狭窄或闭塞。由于闭塞部位位于主干动脉的分支入口部位或穿支动脉的起始部，梗死灶通常沿穿支动脉走行向远处延伸而呈“巨大腔隙”，在临床上常表现为腔隙综合征，但在急性期易出现症状进行性恶化且患者功能转归较差。BAD的患病率为39.5%，高于大动脉粥样硬化性卒中（33.1%）和腔隙性梗死（27.4%）。其临床表现与皮质下梗死相似，临床特征为经典的腔隙综合征，常以纯运动功能障碍为主要表现。另一常见特征是表现为内囊预警综合征(capsuhrwarningsyndrome,CWS)或脑桥预警综合征。
颅内分支动脉粥样硬化性病变的MRI诊断标准
六、颅内血管狭窄的治疗
主要是药物治疗和非药物治疗。
1、药物治疗
方便、价廉、疗效肯定、依从性好等优点，成为ICAS患者最基础和应用最为广泛的治疗方法。
◢寻找和去除危险因素，包括高血压、糖尿病、吸烟、过度饮酒、高同型半胱氨酸血症等。
◢以PAS为基础的鸡尾酒疗法，即指使用丙丁酚（probucol）、阿司匹林（aspirin）或其他抗血小板和他汀类药物（statins）。
2、非药物治疗
◢外科手术：颅外-颅内动脉吻合术；脑-硬脑膜-动脉血管融合术
◢介入治疗：理想候选者应是药物治疗失败的重度有症状ICAS患者。
支架治疗不稳定斑块的机制包括：支架对斑块的压迫固定作用；支架改变了斑块局部结构，将脂质斑块切割为脂质微小颗粒，避免严重栓塞；内膜修复完成，使粗燥的内膜变得光滑，减少了局部血栓形成的机会。
小结
※根据临床特征、影像学特点、生物学标记物等预测药物治疗失败的复发风险高的ICAS患者，筛选更适合介入治疗的高危ICAS患者。
※HRMRI能识别颅内动脉斑块的形状及其周边血管分支的情况，指导支架植入，减少风险。
※分子影像学成为今后诊断粥样硬化斑块的主要方向；分子探针治疗功能研究也己起步。相信分子探针将来会实现诊断和治疗的结合，使缺血性卒中的早期诊断和治疗实现质的飞跃。
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