中国脑小血管病诊治专家共识组制定的《脑小血管病专家共识》版定义，脑小血管指脑的小的穿支动脉和小动脉（直径40~μm）、毛细血管及小静脉，它们构成了脑组织血供的基本单位，对脑功能的维持起着重要作用。脑小血管病变（CSVD)泛指上述小血管的各种病变所导致的临床、认知、影像学及病理表现的综合征。脑微出血（CMBs），临床定义是脑内微小血管病变所致、以微量出血为主要特征的一种脑实质的亚临床损害。血液通过损害严重的血管壁漏出或渗出所致。影像学定义是GRE-T2*WI或SWI序列上表现为均为一致直径2~5mm的圆形或卵圆形信号减低区，其周围无水肿。排除血管间隙、脑沟区域及小血管的血液留空效应导致的信号丢失、软脑膜的含铁*素沉积或者不伴有出血的皮层下钙化灶、基底节区的钙化或铁的沉积、脑血管畸形（包括毛细血管扩张症、海绵状血管瘤），外伤。CMBs不代表急性或慢性脑出血，代表血退化产物如含铁血*素的沉积或是一种具有出血倾向的状态。CMBs在不同人群中发生率差异较大，在健康老年人、缺血性卒中、自发脑出血和混合性卒中人群中的发病率分别占5%、22.9%~43.6%、51.8%~82.5%和41.2%~70.2%。脑微出血的危险因素CMBs的病因及危险因素很多，主要有年龄和性别、高血压、脑白质病变、糖尿病、腔隙性脑梗死、脑淀粉样血管病和胆固醇等。CMBs的发生率随着年龄的增长而升高，男性CMBs的发生率高于女性，既往无脑血管病史的老年人中，＞75岁是CMBs的独立危险因素。CMBs是慢性高血压患者脑内靶器官损伤的一种类型，慢性高血压造成脑内小动脉玻璃样变，易发生血管破裂导致CMBs，非急性期脑梗死患者，血压变异性是不依赖于平均血压的深部及幕下CMBs病变的独立危险因素，血压变异性与脑叶CMBs无明显相关性。脑白质在病变影像学上被称为脑白质疏松，常与CMBs共存，严重程度与CMBs关系密切，但并不是CMBs的独立危险因素，脑白质病变往往提示脑血管的储备能力不足。糖尿病是脑内微血管病的危险因素之一，但不是脑微出血的常见原因。血管内皮功能被破坏，毛细血管和小静脉端容易产生病理性的微出血现象。淀粉样脑血管病（CAA）是造成血压正常的老年人自发性皮质-皮质下脑内出血的重要原因。CAA可能与发生在皮层和皮层下连接处的CMBs有关，两者均累及皮层和小至中等大小的软脑膜血管。既往脑叶出血CAA患者，新生CMBs是再出血的一个危险因素及病程发展标志，主要表现为脑叶CMBs和血管周围间隙扩张，CMBs及随访后出现出血灶数目增加甚至脑出血，是影像学对CAA支持的最强证据。血脂与CMBs的关系目前尚无定论，CMBs数量和胆固醇含量呈独立负相关，CMBs与较低血清胆固醇水平和较高高密度脂蛋白水平显著相关。此外，CMBs的发生率及数目与腔隙性脑梗死有一定的相关性。
图脑微出血危险因素
脑微出血的病理基础CMBs源自病理脑标本切片提示的在光学显微镜下观察到的那些出血后产生的含铁血*素沉积。“微出血”是指光镜下小出血，最先的组织病理学提出的微出血是Tanaka和Fazekas观察到MRI低信号是局灶出血后含铁血*素沉积在小动脉周围，证实了病理学所见的出血后铁蛋白沉积。动脉粥样硬化性微血管病，主要发生在深部（基底节、丘脑）或幕下。脑淀粉样血管病，主要发生脑叶（颞叶、顶叶多见）。脑微出血的病理生理机制脑微出血的病理生理机制主要是脑小动脉破裂出血或渗血。脑缺血再灌注，包括脑栓塞等红色梗死，静脉出血等，再灌注早期病灶区血管损害特征为基底膜溶解、脱落、节段性缺损。脑水肿加重，管周片状出血，同时细胞外间质的大量降解使微血管失去支撑，更易引起血管源性脑水肿及出血。血管周围间隙扩大，使血管壁跨壁压扩大，缺氧等代谢异常导致血管壁营养障碍，诱发出血。脑微出血的临床表现与诊断既往观点认为CMBs缺乏急性临床表现。近年临床医生开始