脑小血管病的MR影像诊断
(一）脑白质病变(whitematterlesion,WML)
1、脑白质病变的界定
脑白质中的中枢神经细胞的髓鞘损害，则会引起脑白质病变。神经系统症状、体征多样，取决于病变部位及程度，临床可有视觉、运动、感觉、小脑、自主神经及认知功能障碍等。临床也常将脑白质高信号(whitematterhyperintensity,WMH)或脑白质疏松(1eukoamiosis,LA)等同于脑白质病变。并可按照累及脑白质的范围大小，对脑白质病变予以程度分级。脑白质病变也见于正常老年中，且随年龄而增加，在50?75岁无症状老年人中达10％以上。
2、脑白质病变的形态学评估
深部白质或脑室旁两侧对称的边界模糊的异常信号病灶，呈斑点状或斑片状，
3、脑白质病变的MR影像学特征评估
T1WI上为等或偏低信号、T2WI及FLAIR上为高信号。DWI能显示脑白质的微细改变，并且能准确鉴别急性梗死灶与脑白质病变。脑白质病变在DTI上可表现为纤维束信号变淡以至缺失。DTT可以在活体中研究大脑白质纤维通道的轨迹、形状、结构、位置、局部解剖和它们之间的相互联系。
(二）腔隙性梗死(lacunarinfarction,LI）
1、腔隙性梗死的界定
临床上80％的卒中是缺血性卒中，而其中约25％是表现为腔隙性脑梗死。腔隙性脑梗死指的是脑深部白质及脑干穿通动脉病变和闭塞，导致缺血性微梗死，缺血、坏死和液化脑组织由吞噬细胞移走形成腔隙。
2、腔隙性梗死的形态学评估
好发于皮层或皮层下、基底节区、丘脑、脑干和小脑，直径多小于15mm。
3、腔隙性梗死的MR影像学特征评估
表现为T1WI低信号，T2WI高信号，早期梗死可表现为DWI高信号，后期可演变为脑脊液样信号的腔隙灶，要注意与扩大的血管周围间隙鉴别。
(三）脑微出血(cerebrmmicrobleeds,CMBs)
1、脑微出血的界定
脑微出血(cerebralmicrobleeds,CMBs）是一种亚临床的终末期微小血管病变导致的含铁血*素(hemosiderin）沉积。常见于老年人，由脑内微小血管病变所致，与年龄，血压，以及心脏疾病等有关。
2、脑微出血的形态学评估
圆形、卵圆形或斑点状，直径多小于10mm。目前认为，脑微出血好发部位以皮质-皮质下区域为主。
3、脑微出血的MR影像学特征评估
在T2*WI或SWI上呈低信号，病灶周围无脑水肿。需要与软脑膜血管、铁或钙沉积、外伤性弥漫轴索损伤或其他类似信号结构相鉴别。SWI是检测CMBs最敏感的方法。
(四）血管周围间隙扩大
1、血管周围间隙扩大的界定
血管周围间隙，即Virchow-Robin腔(VRS），是神经系统内的正常解剖结构，具有一定的生理和免疫功能。血管周围间隙是在一个多世纪前由德国病理学家R.Virchow和法国生物学和组织学家C.P.Robin提出，后来命名为Virchow-Robin腔(VRS），也有称之为血管周围淋巴间隙。VRS是软脑膜随着穿通动脉和流出静脉进出脑实质延续而成。VRS的外界是神经胶质界膜，内界是血管外层，随着血管树一直延伸至毛细血管水平，最后，胶质界膜与血管外层融合成盲端。在大脑半球，VRS是由单层软膜构成，在纹状体动脉周围是由双层软膜构成。
VRS与年龄明显相关，提示VRS扩大可能是脑老化的表现。在老年脑，血管增粗、扭曲，造成血管周围间隙的扩大；CSF隔室的弥漫性增加也参与了血管周围间隙的扩大；脑实质的萎缩也可引起VRS扩大。
2、血管周围间隙扩大的形态学评估
VRS直径大于2mm即被认为扩大。VBS扩大多位于穿支动脉供血区，且常与之伴行。表现为境界清楚、边缘锐利的圆形或卵圆形或线状的结构，与穿支血管的走行一致。扩张的VRS存在于三个典型的位置。l型是沿着豆纹动脉通过前穿质进入基底节。Ⅱ型是随着髓质动脉进入大脑半球灰质，延伸至白质。Ⅲ型存在于中脑。
3、血管周围间隙扩大的MR影像学特征评估
血管周围间隙扩大在MRI各序列图像上与脑脊液信号类似，无对比剂增强效应，无占位效应。在DWI上呈低信号，ADC图上为高信号。
五、脑小血管病影像学诊断的注意事项
尽管脑白质病变、腔隙性脑梗死和(或)、脑内微出血及血管周围间隙扩大被公认为脑小血管病的影像学标志，但在用于诊断时需注意：
(1)以上影像学表现并非脑小血管病的特异性征象，也可见于多种中枢神经系统疾病，如脱髓鞘病变导致的脑白质病变及动脉粥样硬化性深部小梗死等。
(2)仅单个以上影像表现诊断脑小血管病的特异性较低，但多个影像表现同时存在时则能极大提高诊断特异性。
(3)随患者年龄增长，以上四种影像学表现出现的几率明显增加，在正常老年人和有临床意义的脑小血管病患者间并无严格的绝对界限，因此诊断必须结合临床表现，避免过度泛化
部分资料及图片来源于网络。
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