?近年来国内外对脑小血管病（CSVD）的病因、发病机制、临床和影像学特点、诊断及治疗的研究取得了很大进步，但规范化的诊断标准还缺乏，日常医疗实践中对CSVD的诊断和治疗水平不高。
为此，《中华内科杂志》编委会组织国内部分神经科、影像科专家编写了《脑小血管病诊治专家共识》。
推荐要点总结如下：
脑小血管指脑的小的穿支动脉和小动脉（直径40-μm）、毛细血管及小静脉。CSVD泛指上述小血管的各种病变所导致的临床、认知、影像学及病理表现的综合征。
CSVD主要以卒中（深部小梗死、脑出血）、认知和情感障碍及总体功能下降为突出的临床表现，影像学上则突出表现为腔隙性梗死（LI）、腔隙（lacune）、脑白质病变（WML）、血管周围间隙扩大及脑微出血（CMB）等。
临床表现1.卒中：CSVD的急性神经功能损害表现为（缺血性和出血性）卒中。LI最常见的临床表现为腔隙综合征，包括纯运动性偏瘫、纯感觉性卒中、感觉运动性卒中、共济失调性轻偏瘫及构音障碍、手笨拙综合征等。
2.认知和情感表现：CSVD患者表现有慢性或隐匿进展的认知、人格、情感及行为障碍。
3.其他：CSVD患者易有步态异常、易跌倒及排尿异常。
影像学表现1.WML：呈现为深部白质或脑室旁的边界模糊的低密度灶。在MRI上为T1等或偏低信号、FLAIR和T2高信号的病灶。
2.腔隙及LI：腔隙呈脑脊液样信号特征（全部序列均为水信号），多位于皮质-皮质下、底节区、丘脑、脑干和小脑，要注意与扩大的血管周围间隙相鉴别。
3.CMB：CMB是MRI的T2梯度回波序列或磁敏感加权成像序列上黑色信号病灶，圆形或卵圆形，无周围水肿现象。
4.血管周围间隙扩大：MRI上表现为边界清晰、圆形或卵圆形或线状的结构，最大径3mm，呈T1低信号、T2高信号、FLAIR低信号，类似脑脊液，多位于穿支动脉供血区，且常与之伴行。
临床诊断1.对CSVD导致的LI或出血导致的卒中，应遵循我国的卒中诊断标准，在结合临床表现和影像学检查的基础上规范化诊断。MRI检查应是影像学检查的首选。
2.对CSVD导致的认知功能损害，应遵循相关诊断标准进行诊断，同时注意排除其他疾病。推荐使用对皮质下损害敏感的蒙特利尔认知评估量表进行认知筛查。
3.CSVD的影像学诊断：尽管WML、LI和（或）腔隙、CMB及血管周围间隙扩大被公认为CSVD的影像学标志，但在用于诊断时需注意：
（1）4种影像学标志并非CSVD之特有表现，也可见于多种中枢神经系统疾病，如脱髓鞘病变导致的WML及动脉粥样硬化性深部小梗死等；
（2）4种影像学标志的任何一个诊断特异性均低，但多个同时存在则能极大地提高诊断特异性；
（3）4种影像学标志均随年龄增长而显著增加，在正常老年人和有临床意义的CSVD患者间并无严重程度的绝对界限，因此诊断必须结合临床表现，避免过度泛化。
治疗1.卒中的治疗
（1）CSVD导致的缺血性卒中的急性期治疗与其他病因所致者的治疗原则一致。
（2）依然需要采取降压、抗栓和他汀类药物为主的干预措施。
脑梗死患者，无论有无高血压病史，均应按照指南推荐予以降压治疗；药物选择应综合考虑药物作用机制和患者个体情况；抗血小板治疗应以阿司匹林单药治疗为主，也可选用氯吡格雷和西洛他唑；他汀类药物同样适用于CSVD患者，强化降脂治疗也能有效减少小血管病患者的卒中复发；CSVD患者如同时合并动脉粥样硬化或心房颤动，治疗与动脉粥样硬化性或心源性卒中的二级预防措施一致。2.认知和情感障碍的治疗
胆碱酯酶抑制剂、美金刚对小血管性痴呆可能有一定疗效，尼莫地平能有效延缓认知功能的衰退；5-羟色胺再摄取抑制剂对改善患者的抑郁焦虑症状也可能有效；三环类抗抑郁剂因有抗胆碱作用而不宜使用；非典型抗精神病药物可控制多种精神症状，但不宜长期使用。3.WML和CMB的治疗
目前有研究显示血管紧张素转换酶抑制剂及他汀类药物治疗可能会减慢WML的进展，需大规模临床试验证实；迄今为止，CMB是否是临床治疗的靶点或仅是CSVD的影像学标志尚不得而知，需进一步研究。4.其他
严格控制各种血管性危险因素、纠正不良生活方式、积极治疗合并的临床血管病（如冠状动脉疾病、慢性肾病、心房颤动、周围动脉病）；不推荐对患者常规进行益智类、活血化瘀、神经营养、改善微循环、抗氧化剂及B族维生素等多种药物治疗。本文为《中国临床医生》第42卷第1期《脑小血管病诊治专家共识》的学习笔记，根据平素临床工作需要总结其中要点，更加详细内容请查阅指南原文。
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