病历一
一般资料：患者男，63岁。
主诉：突发言语不利、右侧肢体活动不灵1.5小时。
现病史：患者于1.5小时前突发言语不利，右侧肢体活动不灵，右上肢持物不能，右下肢行走困难，且进行性加重，急呼来院，病程中无头痛头晕，无恶心呕吐，无肢体麻木，无意识丧失及二便失禁，完善脑CT后收入我科。发病前患者睡眠较少，进食可，二便如常。
既往史：平素身体良好，否认高血压、糖尿病、心脏病、脑血管病史。
个人史：吸烟40余年，现1包/天，曾少量饮酒，现已戒多年。
家族史：父亲因肺癌去世，母亲患“高血压”，已病故多年。否认家族中有传染病、精神病及遗传性疾病。
入院后查体：BP/76mmHg，意识清楚，精神差，双侧瞳孔直径约1.5mm，言语不利，右上下肢肢体肌力2级。
辅助检查：头部CT：未见出血，随机血糖6.3mmol/L。
入院后病情变化
1.进入病房时距离发病1.5小时，自发病到进入病房言语不利及右侧肢体全瘫呈持续状态。
2.立即吸氧、心电监护、11:16分抽血化验，准备谈话静脉溶栓。11:20分，患者言语及肢体功能自行恢复，NHISS评分0分。立即给予拜阿司匹林mg、氯吡格雷mg、阿托伐他汀40mg口服，并告知家属，若再次发作，仍考虑静脉溶栓，家属理解。
3.11:32分（间隔约12分钟）患者再次出现言语不利及右侧肢体全瘫，NHISS评分10分，评估病情，无溶栓禁忌，谈话签署知情同意书，给予阿替普酶（0.6mg/Kg）溶栓。11:45开始溶栓，4mg阿替普酶团注时，患者右上肢肌力恢复至3级，1分钟后再次转入0级并持续约15分钟，后肢体肌力恢复，NHISS评分0分，至12：45溶栓结束时NHISS评分一直持续0分，患者生命体征平稳。溶栓结束3分钟后（12:48分），患者再次出现言语不利及右侧肢体全瘫，与家属沟通后完善CTA血管评估，未发现出血及血管狭窄。给予血栓通、丁苯酞、乙酰谷酰胺等药物，适当补液。
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4.患者自15:30后，右下肢肌力渐好转，17:00时查看患者言语不利，右上肢肌力0级，右下肢肌力4级，NHISS评分5分，17:15分左右肢体肌力及言语功能恢复，NHISS评分0分。当晚19:00-20:00期间患者出现2次短暂右侧肢体无力发作，症状轻微，每次持续5分钟左右，自20:00后，未再发作，NIHSS评分0分。
5.溶栓24小时后复查脑MRI:左侧基底节区腔隙性急性梗死灶。心脏彩超及心电图均无异常。
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重新启动拜阿司匹林mg、氯吡格雷75mg双抗板药物，病情稳定后加用氨氯地平控制血压。11天出院，中间未再发作，NIHSS评分0分。
病历二
一般资料：患者女，40岁
主诉：发作性言语不利、右侧肢体活动不灵1小时30分钟。
现病史：患者于10:30出现言语不利、右侧肢体活动欠灵活，无肢体麻木，无头痛头晕，无耳鸣听力下降，无饮水呛咳吞咽困难，无意识丧失肢体抽搐。在外未治疗，急来我院。途中肢体及言语恢复。于11:45分入诊我科后再次出现言语不利及右侧肢体活动障碍，急行脑CT并收入院。
既往史：否认既往病史。
入院后查体：T36.8℃，P80次/分,R19次/分,BP/71mmHg，意识清楚，言语欠流利，右侧中枢性面舌瘫，右侧上下肢肌力3级，双侧Babinski症(-)。
辅助检查：脑CT、血常规、凝血、肾功、电解质、血糖、心电图均未见异常。头颈CTA未见血管狭窄堵塞。
病情变化
患者入科后言语不利及右侧肢体活动不灵仍反复发作，严重时NIHSS评分9分。充分评估病情并与患者家属沟通签字后给予阿替普酶（0.9mg/Kg)静脉溶栓，溶栓过程中出现牙龈出血，且出现多次病情反复，较重时表现为言语不利、口角歪斜、右侧肢体活动不能，持续5-15分钟不等，恢复后感右侧肢体活动较平时略差、无言语不利及面舌瘫。溶栓结束查体：血压/70mmHg,言语略欠流利，右鼻唇沟略浅，右上下肢肌力4级（5-级）。NIHSS评分2分。溶栓过后当日仍反复发作右侧肢体麻木无力，结合血压偏低，给予补充血容量及生脉注射液提升血压。自溶栓结束3个半小时后患者言语不利、面舌瘫及右侧肢体无力转为持续不缓解，NIHSS评分11分。
脑核磁共振示左侧基底节区急性脑梗死。
后给予双抗血小板、他汀、丁苯肽等药物并配合康复治疗，住院16天，出院时NIHSS评分2分。
以上两例患者均在静脉溶栓前后反复出现偏瘫及言语障碍的缺血发作，什么原因导致？在面对患者病情反复的时候，如何应对，做为医者，确实是揪心又困惑。
查阅资料，进一步认识了卒中预警综合征。
卒中预警综合征
卒中预警综合征（SWS）主要用于形容临床上反复短暂性刻板样的缺血发作，持续时间短，症状逐渐加重，并容易出现相应解剖部位的梗死。也称血管预警综合征、腔隙预警综合征。
SWS为特殊类型TIA亚型，依据头颅MR弥散加权成像可见病灶既可位于内囊，也可出现在丘脑、苍白球、壳核、放射冠、桥脑、胼胝体等。
SWS的病理生理机制复杂，目前未完全阐明，大多数报道集中在推测及各种学说中。其中，
穿支动脉学说被认为是SWS的主要发病机制。
还有血流动力学改变、血管炎、代偿不足、分子水平的异常、大动脉粥样硬化等。
SWS治疗方案包括抗凝、抗血小板聚集、补充血容量、稳定斑块、溶栓治疗及介入治疗等，不同治疗方案对SWS的治疗效果没有定论。溶栓治疗可能是目前治疗SWS最为有效的一种手段。rt-PA静脉溶栓治疗的争议主要集中在：接受rt-PA静脉溶栓并不能改变疾病的自然病程，患者仍存在反复的症状发作可能，影像学发现梗死病灶，部分患者遗留神经功能缺损。但多项研究显示，rt-PA静脉溶栓疗效虽不像其他脑卒中亚型显著，但溶栓并未增加溶栓后出血风险，是相对安全的。
考虑SWS患者存在多种发病机制，因此不能明确不同病因所致的SWS在静脉rt-PA溶栓方面是否存在差异。静脉溶栓治疗仍需要深入研究和探讨。