分析
解剖学诊断
病因诊断
血管疾病
原发性或转移性肿瘤（患犬前腹部肿物提示可能肿瘤转移，副肿瘤综合征引起的血管疾病）
感染或炎性疾病
代谢性疾病
退行性疾病
头部MRI扫查，胸腹部CT扫查评估肿物及可能的转移
血液及影响检查结果
CBC提示小细胞、正色素贫血(Hct,21.8%;)，轻度白细胞增多(个/μL;)、中性粒细胞(个/μL;)、血小板减少(个/μL;)。血清生化提示肌酸激酶升高(U/L;)，天冬氨酸转氨酶升高(78U/L;)，球蛋白浓度升高(4.8g/dL;)。凝血分析提示D-二聚体浓度升高(16.5mg/dL;)和活化部分凝血活酶时间延长(秒;);凝血酶原时间正常(15秒;)。X光片可见腹部肿物。
MRI扫查可见左小脑吻侧区域T-2W下高信号，T-1W下等信号局灶性、界限清晰病灶(Figure1)。病灶FLAIR下外观与T2-W下外观相似。造影后，T1-W下病灶周围轻度增强病灶弥散加权图像呈高信号，结果与急性梗死引起的局灶性缺血一致。左侧T2-W高信号区域包含小脑皮质、小脑白质、小叶核、顶核、齿状核、前庭吻侧核。高信号区局限于右小脑吻侧动脉(RCeA)供血区。
Figure1—MagneticresonanceandCTimagesofa15-year-olddogwithperacuteneurologicsignsofunilateralimbalanceandrightheadtiltandthathadanepisodeofseizure.A—LeftparasagittalT2-weightedimageofthehead.Thereisasharplydemarcatedfocalhyperintensitylocatedintherostrallobeofthecerebellum(arrow).B—DorsalT2-weightedimageattheleveloftheinterthalamicadhesion.Noticeasharplydemarcatedtriangularhyperintenselesionintheleftcerebellarhemisphere(arrow).C—Contrast-enhancedCTimageofthesplenicmass.Themassis.51X.71mm(whitedottedlines)withadistinctmargin.Ithasanonhomogeneousenhancementpatternandishypoattenuatedrelativetoareasofunaffectedspleen.Freeintra-abdominalfluidispresent,likelyhemoperitoneumcausedbyruptureofthesplenicmass(asterisk).D—TransverseT2-weightedimageatthelevelofthetympanicbulla.Asharplydemarcatedtriangularhyperintenselesioninvolvingtheleft-sidedcerebellarcortex,left-sidedcerebellarmedulla,dentatenucleus,rostralvestibularnucleus,andcerebellarflocculusispresent(arrowhead).E—TransverseT2-weighteddiffusion-weightedimageobtainedatalevelapproximatelycorrespondingtothatoftheimageinpanelD.HyperintenselesionswithinthecerebellummaybeattributabletothepresenceofrestricteddiffusionortheartifactofT2shine-through(arrowhead).F—TransverseapparentdiffusioncoefficientmapobtainedatalevelapproximatelycorrespondingtothatoftheimageinpanelD.Thelesionappearshypointense,indicatingrestricteddiffusion,andexcludesT2shine-throughasacauseforthefindingofhyperintensityonthediffusion-weightedimage(arrowhead).
胸部腹部CT扫查。脾肿物(.51×76.32×.71mm)占位大部分腹腔。肿块呈空泡状，各相均呈不均匀增强。脾肿物附近有大量游离液体，可能是脾肿物破裂引起的腹膜积血。脾淋巴结和肝淋巴结均呈不均匀增强。双肾多发低密度楔形区域，符合节段性肾梗死。
提示小脑和肾梗死及脾肿瘤破裂。紧急脾脏切除，输全血。手术证实为脾肿瘤破裂并伴有大量腹腔出血，肿物组织病理学检查可见多个区域血栓、坏死、出血、血肿、红细胞、前体细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞。该肿物为良性血肿。术后，芬太尼和利多卡因镇痛(负荷剂量芬太尼的4μg/kg和利多卡因2mg/kg),后CRI芬太尼4μg/kg/h和利多卡因0.2mg/kg/h)24小时后,使用芬太尼贴(12μg/h)和卡洛芬(2.2mg/kg)，SC，q12h)。术后血栓预防：使用低分子量肝素(U/kg，SC，q8h)和氯吡格雷(负荷剂量10mg/kg)，PO，后4mg/kg，PO，q24h)。术后7天，犬的血小板计数和激活部分凝血酶时间恢复到参考区间内，D-二聚体浓度(1.1mg/dL)明显下降，但仍高于参考上限。
术后4周患犬临床症状无改善，持续前庭症状。确诊后30天实施安乐死，未进行尸检
评论
缺血性脑梗死是由血栓或血栓栓塞引起的，导致梗死并丧失相关区域血管的神经功能。犬的梗死多发生在小脑。大多数犬小脑梗死的病例与RCeA区域有关。犬RCeA起源于尾动脉分支至小脑半球吻侧、蚓部和脑干背外侧。RCeA范围的缺血性梗死导致以共济失调为特征的神经功能障碍的急性、非进行性症状。头部倾斜，角弓反张，眼球震颤，斜视，斜颈，惊吓反应减弱，姿势和本体感受异常。患犬小脑叶吻侧局灶性病变，提示RCeA的血栓栓塞，出现急性前庭症状和姿势异常。患犬癫痫与前脑损伤相关，影像学未见癫痫相关结构异常，因此，癫痫可能是特发性缺血或短暂性缺血诱发。脑梗死前短暂的神经症状由于一过性和局灶性脑缺血引起。在2项研究中，人(23%)的缺血性中风患者中有人发生过短暂性脑缺血神经症状，23只犬(22%)的小脑梗死中有5只发生过短暂性脑缺血发作。
诱发犬缺血性脑梗死疾病包括高血压、内分泌疾病(肾上腺皮质亢进、甲状腺功能减退、甲状腺机能亢进和糖尿病)、肾脏疾病(特别是蛋白质丢失性肾病)、心脏病和转移性疾病。患犬脾肿瘤为良性血肿，转移性疾病的可能性很低，患犬为非典型疾病引发的缺血性梗死。血肿破裂引起的血凝异常是梗死的主要原因，根据人类创伤后高凝性凝血障碍病理生理学。大量创伤相关的组织损伤通过诱导体循环中促凝剂的数量增加和损害内源性抗凝活性而加剧血栓形成，最终导致体循环中凝血酶的产生此外，血管损伤后，凝血启动所必需的组织因子通过血管外膜细胞如外膜成纤维细胞、周细胞、平滑肌细胞等表达，可激活血栓形成。与人类创伤相关性凝血病的研究结果类似，小动物轻中度创伤可导致全身凝血酶生成增加和血液高凝，由于消耗性凝血障碍，血栓调节蛋白激活蛋白C通路的激活，以及儿茶酚胺激增导致的多糖萼损伤，可发展为全身抗凝和高纤维蛋白溶解。多糖萼的损伤导致体循环内源性抗凝血剂和纤溶原剂的释放。患犬的血肿破裂引起患犬血凝异常，组织学上多个区域血栓形成、坏死、出血和炎症细胞的存在提示大量的组织和血管损伤。组织和血管损伤是创伤后血凝异常的主要原因。脾血肿破裂造成的相关凝血疾病可能促进血栓形成，导致体循环血栓形成。
小脑缺血性脑梗死患犬预后良好，大多数患犬支持治疗后可在一周内恢复。临床医生应了解病因并治疗以防止复发。患犬脾切除术后4周没有临床改善，尽管破裂血肿(血栓形成原因)被切除，术后没有凝血障碍。患犬预后不良可能由于多发性血栓，导致广泛损伤。脾脏多区域血栓，肾脏同时也发生梗死。脾肿瘤破裂造成弥散性血管内凝血。
患犬神经症状与血肿破裂并发小脑梗死相关。血肿破裂导致凝血异常系统性血栓形成造成小脑梗死。尽管排除了其他可能导致脑梗死的原因，但与其他小脑梗死病例相比患犬预后较差。
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