问题来源
周末接到值班医生的电话，说63床头痛。急查个CT
片子发来一看，原本的脑梗面积变大了，且出现了出血转化。
那么
Q：
脑梗死后的出血转化，有哪些原因呢？
A：
出血转化是指急性脑梗死后缺血区血管重新恢复血流灌注导致的出血，包括自然发生的出血（自发性出血转化）和采取干预措施后（包括溶栓、取栓和抗凝等）的出血（继发性/治疗性出血转化）。出血的部位既可在梗死灶内，也可在梗死灶远隔部位。目前多数研究采用的定义为：脑梗死后首次头颅CT/MRI未发现出血，而再次头颅CT/MRI检查时发现有颅内出血，或根据首次头颅CT/MRI可以确定的出血性梗死。出血转化的类型：
1.自发性出血转化：目前不同研究对自发性出血转化的定义尚不统一，有多种描述，包括：（1）未使用任何治疗（包括抗血小板、抗凝和溶栓治疗等）发生的出血；（2）未使用溶栓和（或）血管内治疗发生的出血；（3）未使用溶栓和抗凝药物发生的出血；（4）未使用包括溶栓、血管内治疗、抗栓（抗凝和抗血小板）等有增加出血风险的治疗方法而发生的出血。
2.继发性（或治疗性）出血转化：脑梗死后使用了包括溶栓、血管内治疗、抗栓等有增加出血风险的治疗方法后，在梗死区内或远隔部位的出血。
出血转化的因素：
1.临床因素：研究发现除溶栓、取栓及抗凝等引起出血的治疗因素外，卒中严重程度和梗死面积大小与出血转化最为相关，而其中卒中严重程度（NIHSS评分）对出血转化有较好和稳定的预测作用。
抗凝、抗血小板和溶栓药物的使用，血小板减少以及凝血因子功能异常均可增加出血转化的发生率。当血脑屏障破坏后，凝血功能异常可能增加出血转化的发生，也可导致小的瘀点样出血变为大的血肿。
2.血生化标志物：研究发现基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、细胞纤维结合蛋白（cellularfibronectin）、纤维蛋白原、SB、血清铁蛋白、活化的C反应蛋白、凝血酶活化的纤溶抑制剂和纤溶酶原激活物抑制剂-1等可能与脑梗死后出血转化的发生相关。近年来研究发现低游离T3水平与急性脑梗死患者静脉溶栓后发生出血转化以及出院时不良的神经功能结局独立相关；另外肝功能、高敏肌钙蛋白、碱性磷酸酶、肾小球滤过率等生物学指标可能与出血转化发生相关。其中MMP-9的研究证据相对更多。
3.遗传因素：研究发现α2巨球蛋白、凝血因子XII和XIII基因以及白细胞相关6种基因（amphiregulin、C3HC4、SMAD4、INPP5D、MCFD2和VEGFI）与出血转化发生可能相关。
4.神经影像：CT和MRI（DWI）显示的梗死面积或梗死体积、CT的早期梗死征和致密动脉征、白质疏松、侧支循环、高密度急性损伤标志物（hyperintenseacuteinjurymarker）等与出血转化发生可能相关。其中MRI脑白质疏松和微出血等与溶栓后脑出血相关性研究较多。
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