心血管系统疾病
(一)动脉粥样硬化AS
一、病因与发病机制
1、危险因素：“三高”(高血糖、高血脂、高血压)+吸烟(酗酒)可损伤血管内皮细胞
2、发病机制：损伤应答反应学说内皮损伤学说
内皮细胞损伤(首要条件)
（1）脂质进去内膜
（2）血浆中单核细胞→巨噬细胞(上层)→吞噬氧化的LDL→泡沫细胞→脂纹(最早出现)
（3）平滑肌细胞(下层)→分泌细胞外基质(胶原纤维+蛋白聚糖)
注：
①泡沫细胞+SMC分泌的细胞外基质=纤维膜
②泡沫细胞→坏死崩解→粥样硬化斑块形成→继发性改变(血栓形成，钙化等)
二、基本病理变化★★★主要累及大中动脉
1、脂纹(最早出现),本质是内膜下大量泡沫细胞聚积
2、纤维斑块(纤维帽)
（1）细胞外基质胶原纤维+蛋白聚糖(主要)
（2）大量平滑肌细胞★(主要)
（3）泡沫细胞
3、粥样斑块粥瘤(纤维斑块坏死后形成)坏死崩解产物，胆固醇结晶针状间隙，钙盐沉积(营养不良性钙化)
4、继发改变钙化，血栓形成→与冠心病中不稳定型心绞痛发病机制有关
★与AS相关的细胞：内皮细胞/单核—巨噬细胞/平滑肌细胞/泡沫细胞
三、主要器官和动脉病理变化
1、主动脉：好发于后壁及其分支开口处，以腹主动脉病变最严重易形成动脉瘤破裂可致致命性大出血
2、冠状动脉左冠状动脉前降支最多见(对人类健康危害最大)
3、脑动脉(基底节区)
（1）脑动脉闭塞→长期供血不足→脑萎缩
（2）脑动脉瘤→血压升高→破裂→脑出血
（3）脑动脉粥样硬化→血栓形成→脑梗→脑软化(神经胶质细胞取代坏死神经元)
4、肾动脉
（1）肾动脉开口处(最常累及)→管腔狭窄!→肾组织缺血→肾实质萎缩，间质纤维增生→AS性固缩肾(大瘢痕肾)
（2）管腔狭窄!→血栓形成→肾梗死(凝固性坏死)→肉芽组织→瘢痕组织→肾脏缩小→AS性固缩肾(大瘢痕肾)
5、四肢动脉：以下肢动脉为重，常发生于髂动脉，股动脉，前后胫动脉
注意与外科中血管闭塞性脉管炎鉴别
★总结3种固缩肾
（1）AS性固缩肾
（2）原发性颗粒性固缩肾→高血压引起
（3）继发性颗粒性固缩肾→慢性肾小球肾炎引起
(二)高血压病原发性高血压
一、分类
1、良性缓进型95％
2、恶性急进型5％
二、良性高血压分期
1、功能紊乱期
（1）无器质性病变，血压波动大，痉挛缓解后血压可恢复
（2）全身细小动脉间歇性痉挛收缩→外周阻力增加→血压升高
2、动脉病变期(血压明显升高，需服降压药)
（1）★细小动脉玻璃样变(细小动脉硬化,主要病变特征)，易累及肾入球小动脉
（2）小动脉硬化：主要累及脑的小动脉，肾小叶间动脉，弓状动脉等
3、内脏病变期
（1）心脏：左室后负荷增加→左室肥厚→高血压性心脏病→左心衰
（2）肾脏：肾细小动脉硬化→管腔狭窄闭塞→肾组织缺血萎缩间质纤维化→肾表面凹凸不平，呈细颗粒状→原发性颗粒固缩肾
（3）脑
①脑水肿/高血压脑部(脑小动脉硬化痉挛，局部组织缺血，毛细血管通透性增加)
②脑软化(脑梗死)
③脑出血(最严重致命性并发症)
（4）视网膜：中央动脉发生细动脉硬化严重者视盘水肿，视网膜出血，视力减退
三、恶性高血压
1、多见于青少年，血压显著升高(常＞/mmHg)
2、病理变化
（1）增生性小动脉硬化→内膜增厚，SMC增生→胶原纤维增多→管腔狭窄
（2）坏死性细动脉炎→管壁发生纤维素样坏死→胶原纤维
?主要累及肾，可较早出现肾衰，或常出现视网膜出血及视盘水肿
(三)风湿病
一、本质
1、变态反应性疾病=纤维素样坏死
2、并不是感染性疾病，但与A组β溶血性链球菌感染有关
二、病变部位
1、主要累及全身结缔组织及血管
2、心脏，关节(浆液性，不留畸形)，血管等处
（以心脏病变最为严重风湿性心内膜炎）
三、特征性病变：风湿性肉芽肿
四、发病机制：M蛋白，交叉免疫反应
五、病理变化
1、变质渗出期：胶原纤维发生纤维素性坏死(最主要)，基质发生黏液性变性
2、增生期/肉芽肿期：单核细胞(血管中渗出)→增生→巨噬细胞→风湿细胞→聚集→风湿小体(Aschoff小体)★(肉芽肿)
3、纤维化期/硬化期：风湿细胞成纤维细胞分泌大量胶原纤维梭形小瘢痕
六、各器官累及病变
1、心脏
（1）心内膜瓣膜病变(二尖瓣最常受累)，形成疣状赘生物(本质——白色血栓)→血小板凝块，不易脱落
血液反流内膜灶状增厚McCallum斑
（2）心肌间质
①间质血管附近可见Aschoff小体
②灶状间质性心肌炎
（3）心外膜
①浆液性炎——心包积液
②纤维素性炎→牵拉→绒毛心→大量纤维素无法吸收→纤维素机化，形成瘢痕→缩窄心铠甲在外
2、关节
关节风湿性关节炎类风湿关节炎性质浆液性炎滑膜慢性增生性炎累及大关节小关节特点游走
不遗留畸形
关节软骨,骨破坏
常遗留畸形
3、皮肤
（1）环形红斑：渗出性病变，本质是血管充血+血管周围水肿，1～2天消退(急性病变)
（2）皮下结节(质硬，无痛结节)：增生性改变，本质是中央纤维素样坏死+周围Aschoff小体+淋巴细胞+浆细胞
(四)感染性心内膜炎
诊断：既往心脏杂音史N年+发热+新的杂音
一、病因：病原微生物(细菌为主)直接侵袭心内膜：感染性疾病+免疫反应
二、分类
分类急性IE亚急性IE(临床多见)致病菌金葡菌,*力强草绿色链球菌,*力弱病变基础常侵犯正常瓣膜侵犯已有病变瓣膜(风湿性心内膜炎)发病时间起病急，病程短＞6周主要侵犯主A瓣、二尖瓣同左梗死性质
感染性梗死无菌性梗死赘生物：赘生物体积大，质地松脆易脱落→栓塞→器官梗死瓣膜病变瓣膜穿孔破裂
然后急性左心衰
然后死亡
瓣膜变形，溃疡穿孔(五)心肌病(原发性)原因不明的一组疾病
一、分类
1、扩心、肥心、限心★
2、特异性心肌病：克山病
二、扩张性心肌病★(充血性心肌病)
1、最常见(90％)与病*性心肌炎+遗传有关
2、左心室和/或右心室腔扩大→收缩功能障碍→充血性心衰(全心衰)
★3、病理变化：
（1）心脏扩大→两侧心腔扩大→二、三尖瓣相对关闭不全
（2）心肌肥厚，心脏质量增大(~g)→心室壁略厚
正常(内科学变薄)→心内膜增厚
（1）（2）使容易形成附壁血栓(混合血栓)→脱落→栓塞
三、肥厚性心肌病★
1、与遗传有关，是青少年运动猝死常见原因
2、特点：左、右心室心腔减小→充盈受阻，顺应性降低→舒张性心衰
★3、病理变化
（1）非对称性室间隔肥厚
（2）肉眼：心脏扩大，重量增加(＞g)，两侧心室壁肥厚，二尖瓣，主动脉瓣下心内膜肥厚
（3）诊断标准：室间隔厚度/左心室游离壁＞1.3（正常0.95）
四、限制性心肌病
1、舒张性心衰
2、心腔狭窄→心内膜及内膜下纤维化，玻璃样变，钙化等→心内膜增厚——舒张性心衰
(六)心肌炎=病*性心肌炎
1、心机间质炎症：心肌细胞间质水肿，淋巴细胞和单核细胞浸润，有的心肌断裂伴间质纤维化
2、常见病*：柯萨奇病*
3、特发性巨细胞性心肌炎：以肉芽肿形成为特点
题外话：两千七百字，手累软了。。。
+想看全集私信小医~????