颅脑创伤影像学检查方法：
1.在颅脑创伤的超急期和急性期CT为首选检查方法2.在亚急性期和慢性期应以MRI成像为主3.血肿信号强度变化，与血肿期龄、MRI设备磁场强度相关高血压脑出血部位：基底节壳核＞丘脑＞桥脑和小脑血肿演变：
—＜3h，OHb的CT值为55~60HU
—血液凝固、血浆吸收，CT值可高达85~90HU（峰值）
—Hb分解、变形，血肿CT值开始下降
分期：
—超急性期：出血后＜4~6小时，血肿内红细胞完整、含OxyHb
—急性期：出血后7~72小时，血肿内红细胞完整、含DeoHb
—亚急性期：出血后4天~4周、血肿内含MetHb
红细胞完整—细胞内MetHb
红细胞溶解，MetHb进入血肿—细胞外MetHb
—慢性期：出血后1个月~数年，MetHb逐渐演变为HS，并首先出现在血肿的边缘（黑环）
影像学表现：
急性期血肿：表现典型
高密度影、边界清楚、密度均匀
伴水肿及占位效应
吸收期血肿：表现特殊
边缘始变模糊、密度下降，向心性密度减低
CECT原血肿边缘处（富含毛细血管的肉芽组织增生、缺乏血-脑屏障）出现环形强化
囊变期：出血＞2月，表现为CSF样密度囊腔
缺血性脑梗死主要病因：—最常发生在较大脑动脉分支供血区（大脑中动脉供血区、小脑和桥脑）——典型脑梗死
—主要动脉分支供血区边缘部——边缘带脑梗死
大脑前动脉（ACA）皮质支在半球凸面前2/3的背外侧上部同大脑中动脉（MCA）及后动脉（PCA）皮质支吻合，形成带状“分水岭（watershed）”区
—髓质穿支动脉供血区——腔隙性脑梗死
病理变化：
—脑部血流灌注量下降到一定程度，中心区神经细胞肿胀、生理功能消失——细胞*性水肿
—细胞*性水肿进一步发展，细胞发生不可逆坏死——脑梗死形成
—细胞*性水肿周围区，神经细胞功能尚存——缺血半暗带，此期为可逆性病理变化阶段，及时恢复血流灌注量则可恢复细胞功能
分期：根据发病后时间长、短分期
—超急性期脑梗死：6小时之内
—急性期脑梗死：6~72小时
—亚急性期脑梗死：3~10天
—慢性早期脑梗死：11天~1个月
—慢性晚期脑梗死：1个月以上
影像学表现（CT）：
典型脑梗死—超急性期、急性期（1）
—NECT，发病时间短可无阳性发现，但可诊断或排除脑出血及非卒中性疾病
—72h内NECT可能出现的（提示、诊断）征象
脑动脉高密度征：提示动脉内血栓形成
局部脑肿胀征：区域性脑沟消失及占位效应，病理上主要为血管源性水肿
脑实质密度减低征：局限性脑灰、白质密度减低，呈底在外的三角形或扇形，密度可不均匀；轻微减低时应两侧对比观察
典型脑梗死—亚急性期
—NECT，梗死区密度进一步降低、趋于均匀、边界更加清楚；不同程度强化，概率明显升高
—CT/MRI，占位效应最明显，恰逢水肿高峰期
典型脑梗死—慢性期（1）
—NECT，梗死区为边界清楚的低密度灶，代表脑软化、囊变区和病变区内神经胶质增生；脑软化、囊变区为CSF样密度
腔隙性脑梗死
—主因髓质穿支动脉闭塞，引起深部脑组织小面积缺血坏死
—影像学变现特点
多见于基底节、丘脑，亦可见于脑干和小脑
病灶可多发，一般约10~15mm大小
CT/MRI变现基本同典型脑梗死，MRI信号变化较CT敏感出血性脑梗死形成机制：—脑动脉闭塞远侧血管壁因缺血受到损坏
—病后一至数周，梗死区恢复常压血液灌注，受损血管壁可破裂、出血
—侧支循环建立形成再灌注，常位于皮层
影像学表现：
—CT示低密度梗死区内斑片状高密度影
资料和图片来源：
1.