实验神经病学）线粒体蛋白乙酰化分析显示，脑缺血后24小时NMN治疗可使乙酰化水平正常化研究结果还表明，使用NMN可以减少脑缺血引起的线粒体碎片。在正常情况下，线粒体裂变与融合之间存在平衡。线粒体分裂产生更短线粒体的过程称为“裂变”，线粒体“融合”过程表示较小的线粒体结合形成更长的线粒体。在这项研究中，线粒体在脑缺血后发生了裂变，补充NMN可逆转这些作用。脑缺血导致大规模的线粒体裂变小，球形线粒体分别从脑缺血之前和之后的线粒体的30％增加到50％。此外，较长的杆状线粒体占脑缺血前线粒体的70％，而在脑缺血后降至50％。用该分子进行的治疗抑制了缺血后线粒体的断裂，因为接受NMN的缺血动物的线粒体长度与正常小鼠无明显差异。科学家发现NMN治疗的小鼠脑缺血后线粒体形状没有统计学上的显着变化。为了了解NMN的给药方式如何预防线粒体裂变，科学家检查了脑缺血后线粒体裂变中的关键蛋白pDrp1的浓度。研究人员发现，脑缺血后24小时，脑线粒体中pDrp1的水平显着增加，NMN的给药逆转了这些作用。因此，数据表明该分子的施用通过降低裂变蛋白pDrp1的水平来降低线粒体裂变。（Klimova等人，
实验神经病学）NMN的施用降低了脑线粒体外膜中裂变蛋白pDrp1的浓度。在图像行中，在线粒体裂变中起关键作用的pDrp1被染成红色。正常的线粒体显示在左侧图像中，pDrp1染色最少。中间图像显示脑缺血后24小时pDrp1浓度增加。右图显示使用NMN进行脑缺血后24小时pDrp1染色明显减少。结果表明，通过减少pDrp1活性，NMN给药可减少线粒体裂变。NMN处理还降低了线粒体活性氧的产生，这可能对细胞产生破坏作用。这表明该分子可能在脑缺血后的小鼠中具有神经保护作用。在使用NMN后，研究人员观察到一种称为超氧化物歧化酶2的酶的乙酰化程度降低，该酶分解了活性氧。超氧化物歧化酶2的乙酰化程度降低会改善其活化作用，并导致脑缺血后脑线粒体中活性氧的积累减少。科学家在他们的出版物中说：“我们的数据为线粒体NAD+代谢，[活性氧种类]产生和线粒体片段化之间提供了新颖的联系。”“使用NMN靶向这些机制可能代表了一种神经生物学疾病的新治疗方法。”
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