现病史：患者于入院7小时前休息状态下出现言语笨拙，表现为言语表达欠清晰，可理解他人语意并与他人交流，右侧肢体无力，右手抓握无力，右上肢抬举费力，行走不能，自觉右下肢疼痛，无饮水呛咳及吞咽困难，无意识丧失，无抽搐，近1月饮食不规律，睡眠佳，小便潴留，大便正常。
既往史：前列腺增生病史7年；发作性心慌病史2年，每次症状持续约1-2小时，每20天左右发作1次，曾于我院治疗，诊断为心律失常：心房颤动；糖尿病病史2年，未系统监测血糖，未规律服药；半年前出现左足拇趾及右足第4趾坏疽。
查体：BP98/56mmHg神清，构音障碍，两侧额纹对称，两侧眼球活动自如，眼震（-），两侧瞳孔等大等圆，直径约3.0mm，均对光反射灵敏，睑结膜苍白，右侧鼻唇沟浅，伸舌右偏，颈软，两肺呼吸音粗，可闻及散在湿罗音，心音有力，律齐，腹软，下腹膨隆，左上肢肌力4级，左下肢及右侧肢体肌力3级，甲床苍白，左足拇趾及右足第4趾坏疽，左侧外踝及骶尾部可见皮损后结痂，两侧巴宾斯基征（-）。
辅助检查：
血细胞分析：白细胞12.75x/l↑中性粒细胞数目11.56x/l↑红细胞1.77x/l↓血红蛋白43g/l↓
心电图示窦性心律，P波增宽。
头颅CT示双侧侧脑室旁腔隙性脑梗死，老年性脑改变。
诊断：1.脑梗死（急性期）2.重症贫血3.低血容量性休克4.2型糖尿病5.心律失常：阵发性心房颤动6.糖尿病坏疽7.前列腺增生8.肺部感染
治疗：纠正贫血，抗休克，抗感染，对症治疗。
.4.13输注悬浮红细胞4u
.4.14血细胞分析：血红蛋白49g/l↓再次输注悬浮红细胞4u
.4.15血细胞分析：血红蛋白71g/l↓再次输注悬浮红细胞4u
其他部分阳性检查
.4.13肾功能：尿素氮11.76mmol/l↑肌酐.2umol/l↑；肝功能：白蛋白26.3g/l↓；胃功能四项：胃蛋白酶原Ⅰ：.09ug/l↑胃蛋白酶原Ⅱ：50.61ug/l↑胃泌素-17：15.46pmol/l↑胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ：3.99↓；CRP：52.3mg/l↑；糖化血红蛋白：6.6%↑
肝胆胰脾超声：胆囊旁少量积液、双侧胸腔少量积液。
泌尿系统超声：左肾囊肿、膀胱壁毛糙、前列腺增大。
胸部CT：双肺炎症、双侧胸腔积液、双肺下叶膨胀不全。
颅脑核磁：双侧基底节区、侧脑室旁、半卵圆中心区多发新近梗死灶、脑内多发缺血灶。
患者颅脑核磁提示双侧半球及前后循环受累多发点状梗死，考虑与贫血相关，不除外特鲁索综合征可能，不除外心源性栓塞可能。
进一步完善检查
胃镜
全腹增强
既存在重度贫血，又存在恶性肿瘤，这个散发梗死的病因会是什么？
相关知识学习：
一、特鲁索综合症：特鲁索综合征是一种副肿瘤综合征，目前认为特鲁索综合征发病机制是一系列的重叠机制，主要为：（1）肿瘤细胞分泌促凝剂与宿主血管之间相互作用，当巨噬细胞与恶性肿瘤细胞相互作用时，释放白介素-1、6，肿瘤坏死因子等细胞因子，导致血管内皮损伤，激活血栓形成；（2）肿瘤细胞分泌具有凝血酶样的组织因子和半胱氨酸蛋白酶，激活凝血因子Ⅶ和Ⅹ，分泌黏液素的肿瘤可导致凝血因子Ⅹ直接激活形成高凝状态，在这种高凝状态下，非细菌性血栓性心内膜炎是血栓栓塞威胁生命的潜在来源，可能是恶性肿瘤患者缺血性卒中的最常见原因之一，但发生机制尚不完全清楚；（3）恶性肿瘤患者抗凝活性降低：多数恶性肿瘤患者出现凝血活性亢进的同时，往往还存在抗凝活性的减低，如抗凝血酶Ⅲ、蛋白C水平的改变，可能对加速血栓形成或对弥散性血管内凝血有重要影响。特鲁索综合征的MＲI表现具有一定的特征性:1、位置:通常累及于双(或单)侧前、后循环，包括3个或3个以上血管分布区域，即“三区征”，也可见双侧前循环。“三区征”指累及双侧或单侧前、后循环的急性脑梗死病变。有研究报道认为“三区征”可作为提示特鲁索综合征的影像学征象。
二、贫血并发脑梗死：贫血并发的脑梗死应属于TOAST分型中的其他病因型。患者病灶累及前循环者较多，多发生在脑叶分水岭区，病灶以多发性小梗死灶为主，且多累及放射冠及半卵圆中心。其原因可能有如下几个方面:(1)神经细胞对氧的需求量高，而贫血时血红蛋白浓度减少，血液携氧减少，神经细胞所需的能量减少，细胞功能紊乱或凋亡，导致神经功能障碍;(2)前循环血管支配的脑组织面积、体积较后循环大，对氧的需求更多，前循环较后循环的位置更高，可能更易受到贫血的影响，且大脑皮层与脑干相比更不耐受缺氧;(3)分水岭区、放射冠及半卵圆中心多由血管末梢支配，各分支末梢动脉支配范围相对小，侧支循环少，而且多处于脑的较高位置，距离心脏更远，更易受到血压波动或血流动力学改变的影响，而这种影响多累及双侧循环或多支血管。
另外，上消化道出血可以并发脑梗死，其发病机理可能是:①血容量减少，血管收缩，形成低血容量休克，导致缺血性脑梗死。②出血后，血压迅速下降，使机体血量循环减弱，尤其老年人动脉壁粥样硬化，导致脑组织缺氧，加之大多老年人合并有高血压及冠心病等疾病，更易导致脑组织梗死。③出血后血压下降，反射性引起儿茶酚胺释放增加，周围小血管收缩，甚至引起脑血管痉挛闭塞，脑血管阻力增加，血流量下降，造成深部小动脉闭塞。④患者卧床休息血流缓慢，易致血栓形成。⑤急性消化道出血可诱导增加血小板的粘附性，降低纤溶活行，血小板粘附聚集，释放凝血因子，激活凝血途径，使血栓形成。
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