一起来看这项研究
这项研究共纳入了21只雄性SD鼠，缺血模型是通过手术阻塞左侧大脑中动脉而构建的。这21只SD鼠被分为4组，第一组7只小鼠为实验组，动物在左大脑中动脉阻塞后立即予以1mg/kg盐酸尼卡地平生理盐水溶液每30分钟静滴μl一次，维持4小时。6小时后处死大鼠并分析脑组织的钙、钠、钾浓度和水含量；第二组6只小鼠为对照组，动物在缺血模型建立后4小时内以μl生理盐水每30分钟静滴一次。6小时后处死大鼠，分析项目同第一组；第三组5只小鼠在模型建立后以碳14标记的盐酸尼卡地平以第一组相同方式给药，6小时后处死并分析脑内药物分布区域；第四组3只小鼠不做大脑中动脉阻塞，但给药和处死后分析内容和方式同第一组。钙、钠、钾离子浓度通过原子吸收光谱法测定，含水量则通过测量脑组织湿重与烘干后质量之差量化。考虑到实验动物之间存在个体差异，同一小鼠左侧脑组织离子和水分变化均经右侧半球未处理部分标化。另外，尼卡地平分布情况通过第三组实验结果获得，组织浓度和血浆浓度单位分别为ng/g和ng/ml。尼卡地平可有效降低低灌注区细胞损伤
表：左大脑中动脉闭塞后左脑半球离子和水分的变化观察上表，我们不难发现：在缺血模型建立后静注尼卡地平可显著降低梗死区域离子转移，尼卡地平处理组的梗死区钙、钠、钾离子变化均显著低于对照组。由于组织钙、钠、钾离子和水变化反映细胞损伤，可由此推断尼卡地平具有梗死部位保护作用。而在尼卡地平区域分布的探索中，实验数据表明：缺血区域的尼卡地平摄取比周围或正常皮质组织的摄取更大，且发生最大摄取的部位是梗塞中心区，这表明缺血区域有限的血流量仍可使药物达到梗塞部位。学者认为尼卡地平用药后的组织保护作用与阻碍钙离子进入细胞，下游花生四烯酸代谢通路受阻有关。TIME互动时间避免钙超载、抑制细胞凋亡，尼卡地平有效保护低灌注区细胞马雅文医院重症医学科主治医师尼卡地平是一种二氢吡啶类的钙通道阻断剂，具有良好的脂溶效果和较低的离解性，能够在缺血细胞膜内快速分布和溶解，在脑缺血情况下进行再灌注有可能损害血脑屏障，尼卡地平有利于稳定和修复血脑屏障，促进大脑局部部位新陈代谢。尼卡地平治疗脑缺血的基本原理是通过减低低灌注组织钙超载避免再灌注引发的心肌及脑缺血损伤，促进缺血组织细胞新陈代谢，同时借助磷酸酶的去磷酸化作用促进bcl-2快速生成、促进bcl-2上升，并进一步抑制细胞凋亡、保护脑细胞。降压、解痉、改善缺血区血供，尼卡地平证据充足李清泉南京医院神经外科主治医师
盐酸尼卡地平有独特的侧链结构-甲基苄氨基，使其具有极强的脂水分配系数，使得盐酸尼卡地平比其它药物更容易透过血脑屏障、进入脑组织。盐酸尼卡地平的独特侧链叔氨基容易结合氢离子并使盐酸尼卡地平聚集在缺血区，进而改善脑组织缺血部位的供血。同时，HINASH研究证明盐酸尼卡地平有解痉效果并直接改善SAH患者预后。盐酸尼卡地平注射液为二氢吡啶类钙拮抗剂，仅通过扩张中小动脉降低血压，不易产生过度降压的现象，降压更安全。特异性扩张脑血管，尼卡地平为缺血再灌注损伤提供更多保障高敏医院心外科主治医师尼卡地平对脑血管有特异性扩张作用，通过舒张血管平滑肌增加脑血流量，对缺血缺氧脑组织有保护作用，可防止低血压期及术后脑血管痉挛造成的脑组织损伤，其对颅内压影响较小。尼卡地平有较高的脂溶性和较低的酸性药物解离常数的负对数值，易分布于缺血的细胞膜，可以改善组织灌注及代谢紊乱，抑制钙内流，减轻线粒体钙超载，恢复三磷酸腺苷生成，减轻细胞内乳酸中*，降低细胞内pH，从而减少神经细胞凋亡的发生。同时还可以稳定血脑屏障，减少缺血后局部能量代谢，从而保护缺血脑组织，为缺血再灌注损伤提供更多保障。临床经验分享张医院主任医师急诊科
适应证多、药效显著，尼卡地平降压兼顾靶器官保护
对于血压控制效果不佳的主动脉夹层患者我们可以在应用β受体阻滞剂的同时联合应用尼卡地平以达快速降压目标；对于颅脑损伤或脑血管病引起的高血压患者，尼卡地平也可以在降压同时最大限度保护脑细胞、保护脑功能；在肾性高血压的干预中，尼卡地平可有效扩张入球、出球小动脉，进而改善难治性的肾性高血压。尼卡地平半衰期适中、药效维持理想、是临床常用的降压药物。
仲伟喜上海交通医院
主治医师急诊科
静推后泵入维持，尼卡地平用法看这里
尼卡地平在临床多用于高血压急症，常规2mg静推后血压降幅可达30-40mmHg。随后我们以2-5mg/h持续泵入，可以获得较为有效和持久的降压效果，尤其适合蛛网膜下腔出血患者。
宣丽真医院重症医学科主治医师
降压快速且疗效较好，尼卡地平值得推荐临床上高血压急症患者死亡率较高、病情较为危急，急需强化治疗。尼卡地平可快速有效降低血压，能即刻起效、1分钟达到血药峰值浓度，24小时收缩压波动较小，且受国内外指南推荐，推荐高血压急症患者应用。
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