法国的PierreMarie（-）是Jean-MartinCharcot(-)的学生和接班人，他成了世界上第一个神经科（CliniquedesMaladiesduSystemeNerveuxatLaSalpetriere）的第三任主任。Marie在年发表了一篇文章，认为腔隙卒中（lacunes）是因血管硬化后阻塞而形成的小的软化灶，而不是像CharlesLouisMaximeDurand-Fardel描述的蜂窝状奶酪一样的病变（etatcrible或etatvermoulu）。他认为病理改变应该属于局部动脉硬化（localarterioscleroticprocess）。他同时指出，有些腔隙卒中有明显的供血小动脉。Marie推测一种“破坏性炎性血管周围病变（destructivevaginalitis）导致血管周围的组织坏死，腔隙扩大。Marie使用了etatlacunaire一词来描述多发性小梗死的临床综合征。他强调皮层下多发病灶：小而多形。他认为应该与缺血有关。Marie推测，脑动脉硬化，灌注改变，养份减少，组织萎缩，血管间隙扩大。随着病变发展，小血管破裂出血或闭塞，制造多个腔隙卒中。Marie注意到脑的小动脉无侧枝循环，所以支配区在血管闭塞后梗死。这个理论与AloisAlzheimer的动脉硬化脑萎缩（arterioscleroticbrainatrophy）理论实际上是一回事，代表了当时的学术水平和共识。Marie观察到腔隙卒中患者经常无症状，但在老年病人中腔隙卒中是比脑出血或脑软化（后来称脑缺血）更常见的偏瘫原因。Marie在当时有极大的影响力，在年前的半个世纪中，几乎所有有关腔隙卒中的文章都是沿着Marie的理论方向。多数学者支持Marie的观点，强调破坏性炎性血管周围病变，因为血管间隙扩大而形成腔隙。
Marie第一个描述了巨人症，和多种其他病变。有一个以他命名的Charcot-Marie-Tooth以慢性肌肉萎缩为特征的疾病。他是法国神经病学会第一任秘书长和法国神经病学杂志的共同发起人。
直到美国的CharlesMillerFisher(-)在s把腔隙卒中的概念带入英语，并且重新建立病理机制。Lacunae由法入英开始了。
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