（一）血管痉挛
脑血管造影检查发现有近2/3的SAH患者发生脑血管痉挛，约半数患者可以没有症状。血管痉挛常在动脉瘤破裂后3~4d内出现，7~10d达到高峰，14~21d逐渐缓解。
脑大动脉痉挛的严重程度与神经功能缺损严重程度呈正相关，微小的脑血管痉挛患者不但会出现临床症状，甚至会进展为脑梗死。
脑血管造影是诊断脑血管痉挛的“金标准”。
一项基于17个研究（n=）的系统评价指出经颅多普勒（TCD）诊断血管痉挛具有高敏感度和阴性预测值，是理想的监测设备。
（二）迟发性脑缺血（DCI）
DCI通常被定义为一种局灶性神经功能缺损综合征，一直被认为是导致aSAH患者死亡和残疾的主要原因之一。
DCI的主要病因是血管痉挛，此外，微循环痉挛、微血栓、皮质扩散去极化及脑自主调节障碍等因素亦被认为与DCI的发生有关。
DCI可发生于近1/3的SAH患者，且好发于动脉瘤破裂后3~14d。
TCD对DCI具有较高预测价值，一个纳入15项研究（n=）的荟萃分析指出TCD较脑血管造影具有更高的诊断敏感度、特异度和阴性预测值，能更好地识别血管痉挛及预测DCI。
除TCD外，CTA、CTP检查虽能更清晰准确地显示血管结构和低灌注区域，有助于明确DCI的诊断，但因需使用肾*性对比剂、反复搬动转运患者等因素限制了其临床的应用。
（三）脑血管痉挛和DCI的处理
国内外大多数指南均推荐使用尼莫地平治疗血管痉挛以改善aSAH患者的预后（口服，60mg，1次/4h，3周）。但使用尼莫地平后未在患者的血管造影中显示明确血管扩张效果，其改善预后的机制尚不清楚。
其他钙离子拮抗剂如尼卡地平针对血管痉挛的防治无确切疗效。
CONSCIOUS-3试验主要评估克拉生坦能否降低栓塞术后血管痉挛相关的发生率和全因病死率，该研究指出克拉生坦（15mg/h）可降低术后血管痉挛相关的发生率/全因病死率。既往研究指出他汀类药物可能降低脑血管痉挛的发生，但最近一项基于4项随机安慰剂对照试验（n=）的系统评价结果提示他汀类药物对aSAH患者的有效性有待进一步研究明确。
镁治疗未能降低DCI的风险。
内皮素-1在血管痉挛的发生过程中起着重要的调节作用，虽理论上可能可以减少血管痉挛的发生，但目前没有证据表明其能改善预后。
既往治疗血管痉挛主要使用血液稀释、高血压、高血容量方法（3H疗法），但进一步的观察发现等容量、高血压方法似乎更为有效。
升血压治疗一直被应用于治疗aSAHDCI，但文献报道其有效性仅基于未设置对照组的病例。
最新的采用诱导升血压治疗SAH后DCI的随机对照试验结果提示，尚无任何证据支持诱导性升压有效，也没有证据表明这种治疗方式可导致严重的不良事件，应慎重抉择。
推荐意见：
（1）推荐使用尼莫地平以改善SAH的预后（Ⅰ级推荐，A级证据），其他钙拮抗剂，无论是口服还是静脉注射，疗效均不确切。
（2）建议维持体液平衡和正常循环血容量，以预防迟发性脑缺血（Ⅰ级推荐，B级证据）。
（3）可采用TCD技术检测血管痉挛的发生（Ⅱ级推荐，B级证据）。
（4）脑灌注成像有助于识别DCI的发生（Ⅱ级推荐，B级证据）。
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