病例1
61岁男性，既往糖尿病、高血压、冠心病、高脂血症病史，发病前几天存在血压偏低。以“头晕、行走不稳28小时”为主诉入院，伴视物旋转，伴心慌，上述症状为发作性，到院时症状已基本缓解。查体：双侧瞳孔等大等圆，光反射灵敏，双上肢肌力V级，双下肢肌力V-级，肌张力正常，双侧指鼻试验稳准，双侧跟膝胫试验欠稳准，Romberg征阳性，双侧巴氏征阳性。头颅核磁如下图：
图1a双侧小脑半球多发急性梗死图1b左侧椎动脉闭塞，基底动脉重度狭窄或闭塞分析：急性小脑多发性梗死主要发生于双侧小脑后下动脉（PICA）供血区，主要临床症状和体征为头晕／眩晕、恶心呕吐、共济失调等体征，多数限局于单侧肢体，出现于小脑梗死较大的一侧，预后一般较好。
急性双侧小脑梗死发生在PICA区的可能发病机制主要有：
（1）PICA的解剖变异[4,5]：有两种变异类型：
（a）供应两侧小脑半球的PICA均起源于同侧的椎动脉，或共干或分别发出，当该侧椎动脉闭塞或共干段闭塞时，可造成双侧小脑半球梗死；
（b）另一种为单侧优势PICA的内侧支供应双侧小脑的内侧区，外侧支则供血同侧小脑半球后下部的皮质区，其本身阻塞或于其椎动脉起始处的阻塞皆会造成双侧小脑内侧梗死。（2）双侧多发性栓子造成双侧小脑多发性栓塞。（3）双侧变异PICA起源于基底动脉，当基底动脉梗阻时。（4）血流动力学机制，造成最远端周围支的PICA低灌注[5]。单一动脉领域的多发性缺血性病变以动脉-动脉为主，而双侧多动脉领域的多发性缺血性病变则以心源性栓塞或主动脉粥样硬化为主。虽因患者本人意愿未做更进一步的检查，但仍可推论该患者后三种发病机制均有，即：双侧小脑后下动脉起源于基底动脉，基底动脉多发栓子同时堵塞双侧小脑后下动脉，患者既往高血压病史，发病前几天血压偏低，不排除外血流动力学因素导致小脑后下动脉低灌注可能。病例2
68岁男性，既往高血压、糖尿病、脑梗死病史（左侧大脑中动脉支架置入术后，遗留反应迟钝、言语稍欠清晰），本次以“头晕、双下肢无力26小时，再发加重1小时”为主诉入院，无明显伴随症状。查体：高级皮层功能减退，言语不清晰，双上肢肌力V级，双下肢肌力V-级，肌张力正常，双侧指鼻试验稳准，双侧跟膝胫试验欠稳准，Romberg征阳性，双侧巴氏征阳性。图2a双侧小脑半球多发急性梗死图2b右侧椎动脉纤细分析：双侧小脑半球梗死的原因多为双侧PICA闭塞，发病机制多与各种因素所致的动脉粥样硬化、栓塞、近心端低灌注及血管壁结构发育缺陷等有关，但因PICA解剖变异，如同侧起源或共干起源动脉闭塞导致的双侧小脑半球梗死还鲜有报道。前面我们已经提到过PICA的相关解剖变异主要有两种类型，本例患者双侧小脑半球急性梗死，其右椎动脉纤细不除外狭窄，左椎动脉优势，考虑为上述第一种变异类型（1）（a）——双侧PICA共干起源。图3（图源张雄伟教授PPT）Gaida-Hoernick[6]等首次通过DSA及CTA证实了1例共干起源的小脑后下动脉共干段闭塞导致的双侧对称的小脑半球梗死，与该病例类似。Han[7]等也是通过DSA清晰的证明了双侧内侧支共干起源于一侧小脑后下动脉的共干段的闭塞，导致的双侧小脑半球对称性的梗死。Cullen[8]等通过CTA证实了此种变异类型，并对这种变异的可能机制进行了分析阐述。
总结：后循环的血管变异比较大，小脑梗死的责任血管和传统的血管支配有很大的出入，发病机制复杂。
一般来说，大脑前循环的血管支配是左右两侧的颈内动脉系统，并且两边的血管供应区不会越过中线，但是后循环的血管支配，从解剖学和影像学上看，有相当一部分存在变异，很多情况下一侧的血管供血越过中线供应两侧。
如果同时出现双侧的梗死病灶，根据高山教授的CISS分型原则[9]：累及一侧前循环或仅限于后循环的任一类型梗死灶（除穿支动脉孤立梗死灶类型外）；有CE（脑栓塞）证据；不存在与急性梗死灶相对应或能解释病灶分布的主动脉弓和大动脉AT（动脉粥样硬化血栓形成）病变；发病机制应该考虑主动脉弓斑块破裂脑栓塞或者心源性栓塞。
但是，双侧小脑梗死，因小脑的血管支配可能有单侧优势血管支配双侧，所以发病机制比较复杂，应进行全面分析，才能按不同的病因和发病机制进行干预治疗，最终有效的预防脑梗死再发。参考文献：[1]PICELLIA,ZUCCHERP,TOMELLERIC,etal.PrognosticImportanceofLesionLocationonFunctionalOut