导语
本期分享一例缺血性卒中患者出现急性再灌注高信号征后多发同侧微出血的案例。急性再灌注高信号征是FLAIR序列上蛛网膜下腔的高信号，与造影剂渗漏有关，影响临床预后。本病例首次表明在部分急性缺血性卒中患者中，急性再灌注高信号征可能与微出血相关。本病例编译摘自BMCNeurology杂志CASEREPORT栏目。
LuigiFrancescoSaccaro,etal.IpsilateralbloomingofmicrobleedsafterHyperintenseAcuteReperfusionMarkersigninanischemicStrokepatient,acasereport.BMCNeurol.Apr14;22(1).
DOI:10./s---6.病例特点
患者79岁，男性，既往体健，每天吸烟，偶有饮酒，此次因突发言语不能和右侧肢体无力以左侧大脑中动脉近端闭塞所致的急性缺血性卒中收入急诊（图1）。入院NIHSS评分7分，患者发病3.5小时后接受了静脉溶栓治疗，发病5.5小时后接受了机械取栓治疗，术后血管再通，TICI分级3级，临床症状同术前无明显变化。术后第1天，患者病情恶化（NIHSS评分11分），临床表现为言语不能、吞咽困难、右侧面瘫、右侧偏盲和右上肢无力，急查头MRI以明确是否存在早期复发、出血转化和动脉再闭塞。头MRI的SWI和FLAIR序列未见早期复发和出血。左侧大脑中动脉通畅（图2）。患者住院期间发现心房颤动，在术后复查头MRI后开始服用依诺肝素，60mg2次/天，发病第6天改为阿哌沙班5mg2次/天。发病第2天，患者出现全身强直痉挛发作，急查头MRI提示左侧大脑半球DWI上多发点状高信号，FLAIR上蛛网膜下腔高信号，这在之前FLAIR上不存在且符合蛛网膜下腔出血的表现（图3）。但头MRI的SWI序列和同时间的CT平扫不支持该诊断（图3）。本研究考虑此现象为造影剂外渗到脑脊液引起的急性再灌注高信号征（HyperintenseAcuteReperfusionMarker,HARM）可能性大，与血脑屏障的破坏有关。监测脑电图未见癫痫波。
患者病情逐渐缓解，发病第9天NIHSS评分4分，临床表现为失语、行走稍不稳、面瘫。发病第9天复查头MRI未见HARM（图4）。SWI序列示仅左侧大脑半球存在28个弥漫性斑点状含铁血*素沉淀物，考虑为大量微出血（与卒中和HARM为同侧）。此外，仅两个微出血灶DWI上呈高信号。化验检查提示C-反应蛋白（20mg/L）和肌酐（μmol/L）较高，患者否认慢性肾脏病史，也没有感染性心内膜炎的临床证据，由于经胸和经食管超声心动图正常以及两次血培养阴性，故排除感染性心内膜炎可能。尽管与微出血相关的脑出血风险增加，但是考虑到心房颤动与缺血性卒中复发的风险很高，梗死体积＜3cc，经与多学科专家讨论后，该患者没有中断抗凝治疗。图1.发病时DWI。
图2.发病第1天，机械取栓术后左侧大脑中动脉再通，未见出血转化和HARM。
图3.发病第2天，与急性缺血损伤相关的HARM，未见蛛网膜下腔出血。
图4.发病第9天，HARM征消失，新发大量微出血。
图5.早期神经功能恶化前后MRISWAN序列的比较。
总结与讨论
准确识别HARM有重要的临床意义，其与临床预后不良相关。HARM需与蛛网膜下腔出血进行鉴别，尤其是涉及抗凝的患者发生临床症状恶化时。虽然蛛网膜下腔出血和HARM在FLAIR上表现为蛛网膜下腔的高信号，但是蛛网膜下腔出血在CT上表现为高密度、在SWI上表现为低信号，HARM通常在CT或SWI上无法检测出。上述影像特征可作为鉴别依据，此外HARM的出现通常与高龄、肾功能急性恶化、炎症反应、前循环病变、大血管闭塞、溶栓、多次取栓治疗等因素相关，本例患者合并上述多种特征。患者HARM出现的7天后复查MRI，发现HARM消失，而且仅同侧大脑半球新发大量微出血灶，因此暂排除了淀粉样血管病或其他系统性疾病等病因。虽然患者的抗凝治疗可能会对单侧微出血的增加有影响，但微出血的发生部位和出现时间与急性缺血性卒中、HARM和微出血关系密切。与HARM相关的出血转化的风险增加可能与微出血有关，可能与血脑屏障的破坏有关。
校稿人：杨馨漩、刘大成点此查看病例原文档
鲁启璇
住院医师、硕士研究生
首都医科医院神经病学中心
专业方向:脑血管病和神经重症
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重症卒中
作为中国卒中学会重症脑血管病分会的官方